Autolyse - Versionsgeschichte

Klaus: /* Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns */

2025-02-07T14:08:51Z

Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns

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	=== Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns ===		=== Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns ===
	Die Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns beginnt mit der Einführung der künstlichen Beatmung:		Die Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns beginnt mit der Einführung der künstlichen Beatmung:
			* 1911 veröffentlichte Simon in der "Zeitschrift physiologische Chemie" den Artikel "Zur Kenntnis der Autolyse des Gehirns".
	* 1953 berichteten die dänischen Neurochirurgen John Riishede und Sven Ethelberg von 5 Fällen fehlender, nicht behebbarer Füllung von Arterien, die von der A. carotis interna abhängen.<ref name="Moskopp">[[Dag Moskopp]]: Hirntod, 74f.</ref>		* 1953 berichteten die dänischen Neurochirurgen John Riishede und Sven Ethelberg von 5 Fällen fehlender, nicht behebbarer Füllung von Arterien, die von der A. carotis interna abhängen.<ref name="Moskopp">[[Dag Moskopp]]: Hirntod, 74f.</ref>
	* 1956 publizierten die Schweden Stig Löfstedt und Gösta von Reis ähnliche Befunde. <ref name="Moskopp"></ref><ref group="Anm.">[[Dag Moskopp]] beschreibt dies auf Seite 75 näher: "Die klinischen Befunde werden alle ähnlich beschrieben: plötzlich erlöschender Atemantrieb, tiefes [https://de.wikipedia.org/wiki/Koma Koma], Reflexlosigkeit, Poyurie, dekompensierende [https://de.wikipedia.org/wiki/Arterielle_Hypotonie arterielle Hypotension], [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypothermie Hypothermie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Tracheotomie Tracheotomie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Beatmung Beatmung]. Bei allen [https://de.wikipedia.org/wiki/Angiographie Angiographien] brach das [https://de.wikipedia.org/wiki/Kontrastmittel Kontrastmittel] beider [https://de.wikipedia.org/wiki/Blutversorgung_des_Gehirns Carotides internae] an der Schädelbasis ab. Eine [https://de.wikipedia.org/wiki/Asystolie Asystolie] erfolgte bei den jeweiligen Patienten nach 2 bis 26 Tagen. Bei der [https://de.wikipedia.org/wiki/Obduktion Obduktion] fanden sich keine [https://de.wikipedia.org/wiki/Obstruktion_%28Medizin%29 Obstruktionen] der Hirnschlagadern, bei allen Verstorbenen kamen Subarachnoibalblutungen unterschiedlicher [https://de.wikipedia.org/wiki/Genese_%28Medizin%29 Genese] zur Darstellung sowie intravitale Hirnautolysezeichen."</ref>		* 1956 publizierten die Schweden Stig Löfstedt und Gösta von Reis ähnliche Befunde. <ref name="Moskopp"></ref><ref group="Anm.">[[Dag Moskopp]] beschreibt dies auf Seite 75 näher: "Die klinischen Befunde werden alle ähnlich beschrieben: plötzlich erlöschender Atemantrieb, tiefes [https://de.wikipedia.org/wiki/Koma Koma], Reflexlosigkeit, Poyurie, dekompensierende [https://de.wikipedia.org/wiki/Arterielle_Hypotonie arterielle Hypotension], [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypothermie Hypothermie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Tracheotomie Tracheotomie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Beatmung Beatmung]. Bei allen [https://de.wikipedia.org/wiki/Angiographie Angiographien] brach das [https://de.wikipedia.org/wiki/Kontrastmittel Kontrastmittel] beider [https://de.wikipedia.org/wiki/Blutversorgung_des_Gehirns Carotides internae] an der Schädelbasis ab. Eine [https://de.wikipedia.org/wiki/Asystolie Asystolie] erfolgte bei den jeweiligen Patienten nach 2 bis 26 Tagen. Bei der [https://de.wikipedia.org/wiki/Obduktion Obduktion] fanden sich keine [https://de.wikipedia.org/wiki/Obstruktion_%28Medizin%29 Obstruktionen] der Hirnschlagadern, bei allen Verstorbenen kamen Subarachnoibalblutungen unterschiedlicher [https://de.wikipedia.org/wiki/Genese_%28Medizin%29 Genese] zur Darstellung sowie intravitale Hirnautolysezeichen."</ref>

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2024-12-05T07:28:14Z

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			{{Zitat\|Es muß hervorgehoben werden, daB der Hirntod die Endphase verschiedener Krankheitsprozesse und Grundleiden darstellt. Dabei ist die bei protrahierten Verläufen auftretende intravitale Autolyse des Gehirns das Hauptkriterium des 'intra vitam' erfolgten Hirntodes (MOLLARET u. GOULON 1959; MOLLARET et al. 1959; BERTRAND et al. 1959).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 476f.</ref>}}

	{{Zitat\|Über Gewebeschäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}		{{Zitat\|Über Gewebeschäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}

	{{Zitat\|Es muB hervorgehoben werden, daB der Hirntod die Endphase verschiedener Krankheitsprozesse und Grundleiden darstellt. Dabei ist die bei protrahierten Verläufen auftretende intravitale Autolyse des Gehirns das Hauptkriterium des 'intra vitam' erfolgten Hirntodes (MOLLARET u. GOULON 1959; MOLLARET et al. 1959; BERTRAND et al. 1959).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 476f.</ref>}}

	==== Pathologischen Befund ====		==== Pathologischen Befund ====

Klaus: /* Weitere Zitate */

2024-12-05T07:20:14Z

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	==== Weitere Zitate ====		==== Weitere Zitate ====
	{{Zitat\|~~Ober Gewebesehäden~~ im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}		{{Zitat\|Über Gewebeschäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}

	{{Zitat\|Es muB hervorgehoben werden, daB der Hirntod die Endphase verschiedener Krankheitsprozesse und Grundleiden darstellt. Dabei ist die bei protrahierten Verläufen auftretende intravitale Autolyse des Gehirns das Hauptkriterium des 'intra vitam' erfolgten Hirntodes (MOLLARET u. GOULON 1959; MOLLARET et al. 1959; BERTRAND et al. 1959).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 476f.</ref>}}		{{Zitat\|Es muB hervorgehoben werden, daB der Hirntod die Endphase verschiedener Krankheitsprozesse und Grundleiden darstellt. Dabei ist die bei protrahierten Verläufen auftretende intravitale Autolyse des Gehirns das Hauptkriterium des 'intra vitam' erfolgten Hirntodes (MOLLARET u. GOULON 1959; MOLLARET et al. 1959; BERTRAND et al. 1959).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 476f.</ref>}}

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2024-12-05T07:19:41Z

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	==== Weitere Zitate ====		==== Weitere Zitate ====
	{{Zitat\|Ober Gewebesehäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und ~~Riickenmark~~. Traumatische ~~Schaden~~ des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}		{{Zitat\|Ober Gewebesehäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}

			{{Zitat\|Es muB hervorgehoben werden, daB der Hirntod die Endphase verschiedener Krankheitsprozesse und Grundleiden darstellt. Dabei ist die bei protrahierten Verläufen auftretende intravitale Autolyse des Gehirns das Hauptkriterium des 'intra vitam' erfolgten Hirntodes (MOLLARET u. GOULON 1959; MOLLARET et al. 1959; BERTRAND et al. 1959).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 476f.</ref>}}

	==== Pathologischen Befund ====		==== Pathologischen Befund ====

Klaus: /* Weitere Zitate */

2024-12-04T21:53:01Z

Weitere Zitate

← Nächstältere Version		Version vom 4. Dezember 2024, 23:53 Uhr
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	==== Weitere Zitate ====		==== Weitere Zitate ====
	{{Zitat\|Ober ~~Gewebesehiiden~~ im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Riickenmark. Traumatische Schaden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>		{{Zitat\|Ober Gewebesehäden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Riickenmark. Traumatische Schaden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>}}

	==== Pathologischen Befund ====		==== Pathologischen Befund ====

Klaus: /* Zitate aus Dissertationen */

2024-12-04T21:51:24Z

Zitate aus Dissertationen

← Nächstältere Version		Version vom 4. Dezember 2024, 23:51 Uhr
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	{{zitat\|Zum morphologischen vollbild des Hirntodes kommt es bei ausreichend langer Dauer des Krankenlagers bis zur Todesfeststellung. Die intravitale Autolyse des Gehirns zeigt sich im Vollbild makroskopisch als die Verflüssigung des Hirngewebes. [rm1994za, 28f]}}		{{zitat\|Zum morphologischen vollbild des Hirntodes kommt es bei ausreichend langer Dauer des Krankenlagers bis zur Todesfeststellung. Die intravitale Autolyse des Gehirns zeigt sich im Vollbild makroskopisch als die Verflüssigung des Hirngewebes. [rm1994za, 28f]}}

			==== Weitere Zitate ====
			{{Zitat\|Ober Gewebesehiiden im Gehirn berichteten JOUVET (1959), BERTRAND et al. (1959), KRAMER (1963,1964,1973), BOTS u. KRAMER (1964), OYAKE (1966), Hartmut SCHNEIDER et al. (1967, 1972), KIMURA et al. (1968), KJELDSBERG (1968), ADAMS u. JEQUIER (1969), MCCORMICK u. HALMI (1970), GRUNNET u. PAULSON (1971), LINDENBERG (1972), TOWBIN (1973), Hartmut SCHNEIDER u. MATAKAS (1973), FUJIMOTO (1973), NEDEI et al. (1974), HERRICK u. AGAMANOULIS (1975), WALKER et al. (1975), PEARSON et al. (1978), GOERTCHEN et al. (1978).<ref>F. Unterharnscheidt: Pathologie des Nervensystems VI. B. Traumatologie von Hirn und Riickenmark. Traumatische Schaden des Gehirns (forensische Pathologie). Berlin 1993, 477.</ref>

	==== Pathologischen Befund ====		==== Pathologischen Befund ====

Klaus am 24. April 2024 um 19:49 Uhr

2024-04-24T19:49:04Z

← Nächstältere Version		Version vom 24. April 2024, 21:49 Uhr
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	* 2014: Suzuki u.a. stellten an 12 hirntoten Kindern fest, dass die Feststellung des Hirntodes mit den Autopsie-Daten (Nekrose des Gehirns) im Einklang stehen.<ref>S. Robert Snodgrass: The Evolution of Brain Death. In: Pediatric Neurology 51 (2014), 478.</ref>		* 2014: Suzuki u.a. stellten an 12 hirntoten Kindern fest, dass die Feststellung des Hirntodes mit den Autopsie-Daten (Nekrose des Gehirns) im Einklang stehen.<ref>S. Robert Snodgrass: The Evolution of Brain Death. In: Pediatric Neurology 51 (2014), 478.</ref>

	=== Berichte über Autolyse ===		=== Informationen ===
			==== Berichte über Autolyse ====

	Machado ließ bei Jahi McMath MRT-Scans anfertigen in der Erwartung, wie bei anderen überdauernden Hirntoten ein sogenanntes 'Beatmungsgehirn' anzutreffen: verflüssigtes Gewebe, zerfallene Membranen.<ref>Angelika Speth: Gefangen im Niemandsland: Eine „chronisch Überlebende“ entfacht die Diskussion um Trennlinie zwischen Leben und Tod neu. (Medscape 21.05.2018) Nach: https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4906962 Zugriff am 22.12.2018.</ref>		Machado ließ bei Jahi McMath MRT-Scans anfertigen in der Erwartung, wie bei anderen überdauernden Hirntoten ein sogenanntes 'Beatmungsgehirn' anzutreffen: verflüssigtes Gewebe, zerfallene Membranen.<ref>Angelika Speth: Gefangen im Niemandsland: Eine „chronisch Überlebende“ entfacht die Diskussion um Trennlinie zwischen Leben und Tod neu. (Medscape 21.05.2018) Nach: https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4906962 Zugriff am 22.12.2018.</ref>
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	{{Zitat\| Da das Gehirn nur über minimale Energiereserven verfügt, tritt nach kurzer Zeit der Sauerstoffunterversorgung die „globale zerebrale Ischämie“ ein (HAUPT et al. 2000 und KOLLMANN-FAKLER 2011). Hierbei ist der Cortex mit Beteiligung der Thalamus-Region besonders empfindlich. Andere Gehirnregionen scheinen weniger vulnerabel zu sein, unter anderem das Kleinhirn (PÜTTGEN und GEOCADIN 2007). Dieses spielt insbesondere für die Lokomotion, dem Zusammenspiel der Muskulatur, eine bedeutende Rolle (BEAR et al. 2008). Wird die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen, kommt es zum anaeroben Glucoseabbau, der aufgrund des hierbei entstehenden Laktats zur intrazellulären Azidose führt (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Des Weiteren verändert sich nach einigen Minuten auch die Osmolalität der Zellwände, was ein zytotoxisches Gehirnödem hervorruft. Aufgrund der hiermit verbundenen gestörten Homöostase der Ionen kann die Blut-Hirn-Schranke nicht aufrecht gehalten werden und Serumproteine erreichen das Interstitium des Gehirns. Dieser pathologische Zustand wird als vasogenes Hirnödem bezeichnet (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Er führt zum intrakraniellen Druckanstieg mit mehr oder weniger bedeutsamer Kompression der Gehirnregionen. Aufgrund des eingeschränkten Energiestoffwechsels kommt es weiterhin zu komplexen Abläufen in Verbindung mit der Freisetzung von Enzymen, z. B. Proteasen, die den kontrollierten Zelltod, die Apoptose einleiten (KOLLMANN-FAKLER 2011).}}		{{Zitat\| Da das Gehirn nur über minimale Energiereserven verfügt, tritt nach kurzer Zeit der Sauerstoffunterversorgung die „globale zerebrale Ischämie“ ein (HAUPT et al. 2000 und KOLLMANN-FAKLER 2011). Hierbei ist der Cortex mit Beteiligung der Thalamus-Region besonders empfindlich. Andere Gehirnregionen scheinen weniger vulnerabel zu sein, unter anderem das Kleinhirn (PÜTTGEN und GEOCADIN 2007). Dieses spielt insbesondere für die Lokomotion, dem Zusammenspiel der Muskulatur, eine bedeutende Rolle (BEAR et al. 2008). Wird die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen, kommt es zum anaeroben Glucoseabbau, der aufgrund des hierbei entstehenden Laktats zur intrazellulären Azidose führt (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Des Weiteren verändert sich nach einigen Minuten auch die Osmolalität der Zellwände, was ein zytotoxisches Gehirnödem hervorruft. Aufgrund der hiermit verbundenen gestörten Homöostase der Ionen kann die Blut-Hirn-Schranke nicht aufrecht gehalten werden und Serumproteine erreichen das Interstitium des Gehirns. Dieser pathologische Zustand wird als vasogenes Hirnödem bezeichnet (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Er führt zum intrakraniellen Druckanstieg mit mehr oder weniger bedeutsamer Kompression der Gehirnregionen. Aufgrund des eingeschränkten Energiestoffwechsels kommt es weiterhin zu komplexen Abläufen in Verbindung mit der Freisetzung von Enzymen, z. B. Proteasen, die den kontrollierten Zelltod, die Apoptose einleiten (KOLLMANN-FAKLER 2011).}}

	=== Pathologischen Befund ===		==== Zitate aus Dissertationen ====
			{{zitat\|Zum morphologischen vollbild des Hirntodes kommt es bei ausreichend langer Dauer des Krankenlagers bis zur Todesfeststellung. Die intravitale Autolyse des Gehirns zeigt sich im Vollbild makroskopisch als die Verflüssigung des Hirngewebes. [rm1994za, 28f]}}


			==== Pathologischen Befund ====
	[[Dag Moskopp]] schreibt im Jahr 2015 erschienenen Buch "Hirntod" unter dem Stichwort "Intravitale Autolyse":		[[Dag Moskopp]] schreibt im Jahr 2015 erschienenen Buch "Hirntod" unter dem Stichwort "Intravitale Autolyse":
	{{Zitat\|Diese neue Möglichkeit einer Langzeitbeatmung von Bewusstlosen hat zu einer neuropathologischen Besonderheit geführt, die vorher in dieser Form nicht bekannt war. Während einer längeren intensivmedizinischen Beatmungsbehandlung kann allen Organen oder Gewebeformationen, dieaußerhalb der knöchernen Umhüllung durch die Schädelkapsel (oder den Wirbelkanal) liegen, der maschinell gespendete Sauerstoff zukommen, wodurch die Organe auch bei fehlender Eigenatmung vital bleiben. Dagegen kann infolge einer krankhaften Druckerhöhung innerhalb des Schädels (oder des Wirbelkanals) in eben diese Kompartimente kein Blut mehr gelangen. In der Folge zersetzt und verflüssigt sich das Zentralnervensystem bereits, während der 'Patient' noch beatmet in seinem Intensivbett liegt.<br>		{{Zitat\|Diese neue Möglichkeit einer Langzeitbeatmung von Bewusstlosen hat zu einer neuropathologischen Besonderheit geführt, die vorher in dieser Form nicht bekannt war. Während einer längeren intensivmedizinischen Beatmungsbehandlung kann allen Organen oder Gewebeformationen, dieaußerhalb der knöchernen Umhüllung durch die Schädelkapsel (oder den Wirbelkanal) liegen, der maschinell gespendete Sauerstoff zukommen, wodurch die Organe auch bei fehlender Eigenatmung vital bleiben. Dagegen kann infolge einer krankhaften Druckerhöhung innerhalb des Schädels (oder des Wirbelkanals) in eben diese Kompartimente kein Blut mehr gelangen. In der Folge zersetzt und verflüssigt sich das Zentralnervensystem bereits, während der 'Patient' noch beatmet in seinem Intensivbett liegt.<br>
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	<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 483.</ref>}}		<ref>F. Unterharnscheidt: Traumatologie von Hirn und Rückenmark. Traumatische Schäden des Gehirns (forensische Pathologie). In: Wilhelm Doerr, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Band 13. Pathologie des Nervensystems VI.B. Berlin 1993, 483.</ref>}}

	=== Autolyse bei Hirninfarkte ===		==== Autolyse bei Hirninfarkte ====
	W. Roggendorf teilt im Unterkapitel "Regionale Ischämien (anämische Hirninfarkte)" den beim Hirninfarkt ablaufende Prozess in 3 Stadien ein:<ref>W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 129.</ref>		W. Roggendorf teilt im Unterkapitel "Regionale Ischämien (anämische Hirninfarkte)" den beim Hirninfarkt ablaufende Prozess in 3 Stadien ein:<ref>W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 129.</ref>
	* Stadium I (frische Nekrose) <br> Makroskopisch ist die frische [[Läsion]] nach 12 h abgrenzbar mit fester, erhabener Schnittfläche. Die Störung der [[Blut-Hirn-Schranke]] und die entsprechende Schwellungsreaktion der [[Endothelzellen]], der perizyten und der Astrozytenfortsätze ist allerdings ausgeprägter. Ab 30 h können die ersten [[Markophagen]] an der Herdgrenze auftreten.		* Stadium I (frische Nekrose) <br> Makroskopisch ist die frische [[Läsion]] nach 12 h abgrenzbar mit fester, erhabener Schnittfläche. Die Störung der [[Blut-Hirn-Schranke]] und die entsprechende Schwellungsreaktion der [[Endothelzellen]], der perizyten und der Astrozytenfortsätze ist allerdings ausgeprägter. Ab 30 h können die ersten [[Markophagen]] an der Herdgrenze auftreten.

Klaus: Klaus verschob die Seite Selbstauflösung nach Autolyse und überschrieb dabei eine Weiterleitung

2023-02-22T20:50:06Z

Klaus verschob die Seite Selbstauflösung nach Autolyse und überschrieb dabei eine Weiterleitung

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(kein Unterschied)

Klaus: /* Berichte über Autolyse */

2022-12-31T21:51:22Z

Berichte über Autolyse

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	Machado ließ bei Jahi McMath MRT-Scans anfertigen in der Erwartung, wie bei anderen überdauernden Hirntoten ein sogenanntes 'Beatmungsgehirn' anzutreffen: verflüssigtes Gewebe, zerfallene Membranen.<ref>Angelika Speth: Gefangen im Niemandsland: Eine „chronisch Überlebende“ entfacht die Diskussion um Trennlinie zwischen Leben und Tod neu. (Medscape 21.05.2018) Nach: https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4906962 Zugriff am 22.12.2018.</ref>		Machado ließ bei Jahi McMath MRT-Scans anfertigen in der Erwartung, wie bei anderen überdauernden Hirntoten ein sogenanntes 'Beatmungsgehirn' anzutreffen: verflüssigtes Gewebe, zerfallene Membranen.<ref>Angelika Speth: Gefangen im Niemandsland: Eine „chronisch Überlebende“ entfacht die Diskussion um Trennlinie zwischen Leben und Tod neu. (Medscape 21.05.2018) Nach: https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4906962 Zugriff am 22.12.2018.</ref>

			Sophie Arnold schreibt in ihrer Dissertation:<ref>Arnold, Sophie: Untersuchungen zur Todeskontrolle von Schlachtschweinen nach Elektrobetäubung - Einsatz eines automatisierten Heißwasser-Reiz-Verfahrens und Bewertung von Spontanbewegungen auf der Nachentblutestrecke. Leipzig 2015, 7f.</ref>
			{{Zitat\| Da das Gehirn nur über minimale Energiereserven verfügt, tritt nach kurzer Zeit der Sauerstoffunterversorgung die „globale zerebrale Ischämie“ ein (HAUPT et al. 2000 und KOLLMANN-FAKLER 2011). Hierbei ist der Cortex mit Beteiligung der Thalamus-Region besonders empfindlich. Andere Gehirnregionen scheinen weniger vulnerabel zu sein, unter anderem das Kleinhirn (PÜTTGEN und GEOCADIN 2007). Dieses spielt insbesondere für die Lokomotion, dem Zusammenspiel der Muskulatur, eine bedeutende Rolle (BEAR et al. 2008). Wird die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen, kommt es zum anaeroben Glucoseabbau, der aufgrund des hierbei entstehenden Laktats zur intrazellulären Azidose führt (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Des Weiteren verändert sich nach einigen Minuten auch die Osmolalität der Zellwände, was ein zytotoxisches Gehirnödem hervorruft. Aufgrund der hiermit verbundenen gestörten Homöostase der Ionen kann die Blut-Hirn-Schranke nicht aufrecht gehalten werden und Serumproteine erreichen das Interstitium des Gehirns. Dieser pathologische Zustand wird als vasogenes Hirnödem bezeichnet (CHALKIAS und XANTHOS 2012). Er führt zum intrakraniellen Druckanstieg mit mehr oder weniger bedeutsamer Kompression der Gehirnregionen. Aufgrund des eingeschränkten Energiestoffwechsels kommt es weiterhin zu komplexen Abläufen in Verbindung mit der Freisetzung von Enzymen, z. B. Proteasen, die den kontrollierten Zelltod, die Apoptose einleiten (KOLLMANN-FAKLER 2011).}}

	=== Pathologischen Befund ===		=== Pathologischen Befund ===

Klaus: Textersetzung - „Dag Moskopp“ durch „Dag Moskopp“

2021-07-23T18:25:49Z

Textersetzung - „Dag Moskopp“ durch „Dag Moskopp“

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	Dieser Prozess<ref group="Anm.">In der med. Fachsprache [http://de.wikipedia.org/wiki/Autolyse Autolyse] genannt.</ref> der Gehirnzellen läuft bei jedem Hirntoten ab. Vielfache Obduktionen haben bewiesen, was bildgebende Diagnostik (z.B. [[MRT]]) aufgezeigt hat: Nach Tagen des Hirntods beginnt sich das Gehirn aufzulösen. Wo einst das Gehirn als geistiges Wunderwerk der Natur war, ist jetzt nur ein Gemisch aus Blut, Zellmembran, Zellkern und Zellflüssigkeit.		Dieser Prozess<ref group="Anm.">In der med. Fachsprache [http://de.wikipedia.org/wiki/Autolyse Autolyse] genannt.</ref> der Gehirnzellen läuft bei jedem Hirntoten ab. Vielfache Obduktionen haben bewiesen, was bildgebende Diagnostik (z.B. [[MRT]]) aufgezeigt hat: Nach Tagen des Hirntods beginnt sich das Gehirn aufzulösen. Wo einst das Gehirn als geistiges Wunderwerk der Natur war, ist jetzt nur ein Gemisch aus Blut, Zellmembran, Zellkern und Zellflüssigkeit.

	Dag Moskopp schreibt in seinem Buch "Hirntod" auf Seite 73 hierzu: "Jeder, der bereit ist, eine Viertelstunde lang den Gestank der Fäulnis bei der Teilnahme an einer solchen Obduktion zu ertragen, kann sich unter Umständen langweilige theoretisierende Lektüre ersparen. ... Es ist aus vielen Gründen (Weltanschauung, Ressourcen, Infektiologie) geradezu geboten, derartige Zustände auf Intensivstationen angemessen rasch zu erkennen, den Hirntod festzustellen und die Behandlung zu beenden oder ggf. dem Gebot der Organspende - gemäß des mutmaßlichen oder dokumentierten Willens des Hirntoten - nachzugehen."		[[Dag Moskopp]] schreibt in seinem Buch "Hirntod" auf Seite 73 hierzu: "Jeder, der bereit ist, eine Viertelstunde lang den Gestank der Fäulnis bei der Teilnahme an einer solchen Obduktion zu ertragen, kann sich unter Umständen langweilige theoretisierende Lektüre ersparen. ... Es ist aus vielen Gründen (Weltanschauung, Ressourcen, Infektiologie) geradezu geboten, derartige Zustände auf Intensivstationen angemessen rasch zu erkennen, den Hirntod festzustellen und die Behandlung zu beenden oder ggf. dem Gebot der Organspende - gemäß des mutmaßlichen oder dokumentierten Willens des Hirntoten - nachzugehen."

	=== Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns ===		=== Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns ===
	Die Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns beginnt mit der Einführung der künstlichen Beatmung:		Die Geschichte der Feststellung der Selbstauflösung des Gehirns beginnt mit der Einführung der künstlichen Beatmung:
	* 1953 berichteten die dänischen Neurochirurgen John Riishede und Sven Ethelberg von 5 Fällen fehlender, nicht behebbarer Füllung von Arterien, die von der A. carotis interna abhängen.<ref name="Moskopp">Dag Moskopp: Hirntod, 74f.</ref>		* 1953 berichteten die dänischen Neurochirurgen John Riishede und Sven Ethelberg von 5 Fällen fehlender, nicht behebbarer Füllung von Arterien, die von der A. carotis interna abhängen.<ref name="Moskopp">[[Dag Moskopp]]: Hirntod, 74f.</ref>
	* 1956 publizierten die Schweden Stig Löfstedt und Gösta von Reis ähnliche Befunde. <ref name="Moskopp"></ref><ref group="Anm.">Dag Moskopp beschreibt dies auf Seite 75 näher: "Die klinischen Befunde werden alle ähnlich beschrieben: plötzlich erlöschender Atemantrieb, tiefes [https://de.wikipedia.org/wiki/Koma Koma], Reflexlosigkeit, Poyurie, dekompensierende [https://de.wikipedia.org/wiki/Arterielle_Hypotonie arterielle Hypotension], [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypothermie Hypothermie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Tracheotomie Tracheotomie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Beatmung Beatmung]. Bei allen [https://de.wikipedia.org/wiki/Angiographie Angiographien] brach das [https://de.wikipedia.org/wiki/Kontrastmittel Kontrastmittel] beider [https://de.wikipedia.org/wiki/Blutversorgung_des_Gehirns Carotides internae] an der Schädelbasis ab. Eine [https://de.wikipedia.org/wiki/Asystolie Asystolie] erfolgte bei den jeweiligen Patienten nach 2 bis 26 Tagen. Bei der [https://de.wikipedia.org/wiki/Obduktion Obduktion] fanden sich keine [https://de.wikipedia.org/wiki/Obstruktion_%28Medizin%29 Obstruktionen] der Hirnschlagadern, bei allen Verstorbenen kamen Subarachnoibalblutungen unterschiedlicher [https://de.wikipedia.org/wiki/Genese_%28Medizin%29 Genese] zur Darstellung sowie intravitale Hirnautolysezeichen."</ref>		* 1956 publizierten die Schweden Stig Löfstedt und Gösta von Reis ähnliche Befunde. <ref name="Moskopp"></ref><ref group="Anm.">[[Dag Moskopp]] beschreibt dies auf Seite 75 näher: "Die klinischen Befunde werden alle ähnlich beschrieben: plötzlich erlöschender Atemantrieb, tiefes [https://de.wikipedia.org/wiki/Koma Koma], Reflexlosigkeit, Poyurie, dekompensierende [https://de.wikipedia.org/wiki/Arterielle_Hypotonie arterielle Hypotension], [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypothermie Hypothermie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Tracheotomie Tracheotomie], [https://de.wikipedia.org/wiki/Beatmung Beatmung]. Bei allen [https://de.wikipedia.org/wiki/Angiographie Angiographien] brach das [https://de.wikipedia.org/wiki/Kontrastmittel Kontrastmittel] beider [https://de.wikipedia.org/wiki/Blutversorgung_des_Gehirns Carotides internae] an der Schädelbasis ab. Eine [https://de.wikipedia.org/wiki/Asystolie Asystolie] erfolgte bei den jeweiligen Patienten nach 2 bis 26 Tagen. Bei der [https://de.wikipedia.org/wiki/Obduktion Obduktion] fanden sich keine [https://de.wikipedia.org/wiki/Obstruktion_%28Medizin%29 Obstruktionen] der Hirnschlagadern, bei allen Verstorbenen kamen Subarachnoibalblutungen unterschiedlicher [https://de.wikipedia.org/wiki/Genese_%28Medizin%29 Genese] zur Darstellung sowie intravitale Hirnautolysezeichen."</ref>
	* 1950er versuchte [[Pierre Wertheimer]] und sein Team bei der [[HTD]] Elektroden für das EEG in das Gehirn zu schieben. In den Berichten heißt es, dass Gehirnmasse wie Schleim aus den Bohrlöchern tropfte.<ref name="Moskopp"></ref>		* 1950er versuchte [[Pierre Wertheimer]] und sein Team bei der [[HTD]] Elektroden für das EEG in das Gehirn zu schieben. In den Berichten heißt es, dass Gehirnmasse wie Schleim aus den Bohrlöchern tropfte.<ref name="Moskopp"></ref>
	* 1959 beschrieben [http://de.wikipedia.org/wiki/Pierre_Mollaret Pierre Mollaret] (1898-1987) und Maurice Goulon (1919-2008) erstmals den Begriff "Coma depassé", den sie an 23 Hirntoten durch Obduktionen festgestellt hatten.<ref>Heinz Angstwurm: Hirntod – Bedingung von Organspenden nach dem Tod. In: In: Arnd T. May, Hartmut Kreß, Tosten Verrel, Till Wagner (Hg.): Patientenverfügungen. Handbuch für Berater, Ärzte und Betreuer. Heidelberg 2015, 283.<br>		* 1959 beschrieben [http://de.wikipedia.org/wiki/Pierre_Mollaret Pierre Mollaret] (1898-1987) und Maurice Goulon (1919-2008) erstmals den Begriff "Coma depassé", den sie an 23 Hirntoten durch Obduktionen festgestellt hatten.<ref>Heinz Angstwurm: Hirntod – Bedingung von Organspenden nach dem Tod. In: In: Arnd T. May, Hartmut Kreß, Tosten Verrel, Till Wagner (Hg.): Patientenverfügungen. Handbuch für Berater, Ärzte und Betreuer. Heidelberg 2015, 283.<br>
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	=== Pathologischen Befund ===		=== Pathologischen Befund ===
	Dag Moskopp schreibt im Jahr 2015 erschienenen Buch "Hirntod" unter dem Stichwort "Intravitale Autolyse":		[[Dag Moskopp]] schreibt im Jahr 2015 erschienenen Buch "Hirntod" unter dem Stichwort "Intravitale Autolyse":
	{{Zitat\|Diese neue Möglichkeit einer Langzeitbeatmung von Bewusstlosen hat zu einer neuropathologischen Besonderheit geführt, die vorher in dieser Form nicht bekannt war. Während einer längeren intensivmedizinischen Beatmungsbehandlung kann allen Organen oder Gewebeformationen, dieaußerhalb der knöchernen Umhüllung durch die Schädelkapsel (oder den Wirbelkanal) liegen, der maschinell gespendete Sauerstoff zukommen, wodurch die Organe auch bei fehlender Eigenatmung vital bleiben. Dagegen kann infolge einer krankhaften Druckerhöhung innerhalb des Schädels (oder des Wirbelkanals) in eben diese Kompartimente kein Blut mehr gelangen. In der Folge zersetzt und verflüssigt sich das Zentralnervensystem bereits, während der 'Patient' noch beatmet in seinem Intensivbett liegt.<br>		{{Zitat\|Diese neue Möglichkeit einer Langzeitbeatmung von Bewusstlosen hat zu einer neuropathologischen Besonderheit geführt, die vorher in dieser Form nicht bekannt war. Während einer längeren intensivmedizinischen Beatmungsbehandlung kann allen Organen oder Gewebeformationen, dieaußerhalb der knöchernen Umhüllung durch die Schädelkapsel (oder den Wirbelkanal) liegen, der maschinell gespendete Sauerstoff zukommen, wodurch die Organe auch bei fehlender Eigenatmung vital bleiben. Dagegen kann infolge einer krankhaften Druckerhöhung innerhalb des Schädels (oder des Wirbelkanals) in eben diese Kompartimente kein Blut mehr gelangen. In der Folge zersetzt und verflüssigt sich das Zentralnervensystem bereits, während der 'Patient' noch beatmet in seinem Intensivbett liegt.<br>
	Vorstufen zu dieser Hirnverflüssigung sind die starke Ansäuerung des Liquors bzw. Konzentrationsanstiege von Laktat bis weit oberhalb von 9 mmol/l (Überlebende: < 3 mmol/l). Im Extremfall entwickeln sich Zustände, in denen bei der Obduktion nach der Öffnung des Schädels üerhaupt kein Gehirn mehr vorgefunden wurde, etwa weil es im weitestgehenden Falle in den Wirbelkanal oder, bei der Leichenöffnung, sonst wohin geflossen ist.<ref>Dag Moskopp: Hirntod, 73.</ref>}}		Vorstufen zu dieser Hirnverflüssigung sind die starke Ansäuerung des Liquors bzw. Konzentrationsanstiege von Laktat bis weit oberhalb von 9 mmol/l (Überlebende: < 3 mmol/l). Im Extremfall entwickeln sich Zustände, in denen bei der Obduktion nach der Öffnung des Schädels üerhaupt kein Gehirn mehr vorgefunden wurde, etwa weil es im weitestgehenden Falle in den Wirbelkanal oder, bei der Leichenöffnung, sonst wohin geflossen ist.<ref>[[Dag Moskopp]]: Hirntod, 73.</ref>}}

	Im "Handbuch gerichtliche Medizin" von Bernd Brinkmann und Burkhard Madea (Hg.) heist es zur Autolyse des Gehirns nach Hirntod auf Seite 414:		Im "Handbuch gerichtliche Medizin" von Bernd Brinkmann und Burkhard Madea (Hg.) heist es zur Autolyse des Gehirns nach Hirntod auf Seite 414:
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	"Wird eine Intensivbehandlung nach Hirntod-Feststellung fortgesetzt, kommt es zu einer Verflüssigung (Kolliquationsnekrose) und ggf. Fäulnis des gesamten Gehirns, was auch als 'respirator brain' bezeichnet wird. ... Die Durchführung der Hirntod-Diagnostik sollte daher, wenn entsprechende Voraussetzungen und klinische Anhaltspunkte vorliegen, möglichst unverzüglich erfolgen. Dies kann auch dazu beitragen, in Fällen, in denen Zustand und Prognose eines Patienten nicht zweifelsfrei einschätzbar sind, Klarheit zu schaffen und eine Phase quälender Ungewissheit für alle Beteiligten zu beenden."<ref>Hans-Peter Schlake, Klaus Roosen: Der Hirntod als der Tod des Menschen. 2. Auflage. Neu-Isenburg 2001, 54.</ref>		"Wird eine Intensivbehandlung nach Hirntod-Feststellung fortgesetzt, kommt es zu einer Verflüssigung (Kolliquationsnekrose) und ggf. Fäulnis des gesamten Gehirns, was auch als 'respirator brain' bezeichnet wird. ... Die Durchführung der Hirntod-Diagnostik sollte daher, wenn entsprechende Voraussetzungen und klinische Anhaltspunkte vorliegen, möglichst unverzüglich erfolgen. Dies kann auch dazu beitragen, in Fällen, in denen Zustand und Prognose eines Patienten nicht zweifelsfrei einschätzbar sind, Klarheit zu schaffen und eine Phase quälender Ungewissheit für alle Beteiligten zu beenden."<ref>Hans-Peter Schlake, Klaus Roosen: Der Hirntod als der Tod des Menschen. 2. Auflage. Neu-Isenburg 2001, 54.</ref>

	"Als empfindlichstes Organ gegenüber Sauerstoffmangel erwies sich das Großhirn ..., das mophologische Substrat für das Spezifische des Mensch-Seins, ... das [[Bewusstsein]]. Den erstaunten [[Pathologe]]n boten sich Befunde, die man bis dahin nicht für möglich gehalten hatte, nämlich anatomisch zerfallende, in Auflösung begriffene Gehirne, bei anatomisch intaktem Restkörper."<ref>Eisenmenger (1991). Zitiert nach: Dag Moskopp: Hirntod: Konzept und Kontext. In: Stephan M. Probst: Hirntod und Organspende aus interkultureller Sicht. Leipzig 2019, 34.</ref>		"Als empfindlichstes Organ gegenüber Sauerstoffmangel erwies sich das Großhirn ..., das mophologische Substrat für das Spezifische des Mensch-Seins, ... das [[Bewusstsein]]. Den erstaunten [[Pathologe]]n boten sich Befunde, die man bis dahin nicht für möglich gehalten hatte, nämlich anatomisch zerfallende, in Auflösung begriffene Gehirne, bei anatomisch intaktem Restkörper."<ref>Eisenmenger (1991). Zitiert nach: [[Dag Moskopp]]: Hirntod: Konzept und Kontext. In: Stephan M. Probst: Hirntod und Organspende aus interkultureller Sicht. Leipzig 2019, 34.</ref>

	== Anhang ==		== Anhang ==