Blutdruck-Regulation - Versionsgeschichte

Klaus: /* Blutdruck-Regulation */

2018-03-16T19:59:02Z

Blutdruck-Regulation

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	== Blutdruck-Regulation ==		== Blutdruck-Regulation ==
			=== Grundlagen ===
			Verschiedene Informationen laufen für die Blutdruck-Regulation in der [[Medulla oblongata]] zusammen, darunter: spinale Afferenzen, arterielle Chemorezeptoren, [[Hypothalamus]], zerebrale Ischämie, inspiratorische Neurone, P<sub>CO2</sub>-Anstieg. Als Möglichkeit der Blutdruck-Regelung stehen zur Verfügung:<ref>Heimo Ehmke: Das Kreislaufsystem. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 240.</ref>
			* Anstieg von [[Blutdruck]], [[Herzfrequenz]], [[Schlagvolumen]] und [[Inotropie]]
			* Absenkung von [[Herzfrequenz]], [[Inotropie]] und [[TRP]]

	=== Kurzfristige arterielle Druckregulation ===		=== Kurzfristige arterielle Druckregulation ===
	Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der [https://de.wikipedia.org/wiki/Baroreflex Barorezeptorenreflex]. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren] in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der [https://de.wikipedia.org/wiki/Medulla_oblongata Medulla oblongata], das daraufhin die [[Sympathikus\|sympathische]] Innervation von [[Herz]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen]) und [[Blutgefäßen]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Peripherer_Widerstand peripherer Widerstand]) hemmt, wodurch der [[Blutdruck]] gesenkt und der [[Regelkreis]] somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.		Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der [https://de.wikipedia.org/wiki/Baroreflex Barorezeptorenreflex]. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren] in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der [https://de.wikipedia.org/wiki/Medulla_oblongata Medulla oblongata], das daraufhin die [[Sympathikus\|sympathische]] Innervation von [[Herz]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen]) und [[Blutgefäßen]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Peripherer_Widerstand peripherer Widerstand]) hemmt, wodurch der [[Blutdruck]] gesenkt und der [[Regelkreis]] somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.

	Andersherum führt erniedrigter arterieller Druck zur erniedrigten Reizung der Barorezeptoren und damit zur Stimulation des [[Sympathikus]] in der Medulla oblongata. Durch eine Abnahme der Hemmung wird das vom Herzen ausgeworfene Blutvolumen somit gesteigert, zusätzlich kommt es eventuell zur Gefäßverengung im Körperkreislauf, wodurch der [[Blutdruck]] wieder erhöht wird. Im rechten und linken Herzvorhof befinden sich Dehnungsrezeptoren, die auf vergleichbare Weise reagieren.		Andersherum führt erniedrigter arterieller Druck zur erniedrigten Reizung der Barorezeptoren und damit zur Stimulation des [[Sympathikus]] in der Medulla oblongata. Durch eine Abnahme der Hemmung wird das vom Herzen ausgeworfene Blutvolumen somit gesteigert, zusätzlich kommt es eventuell zur Gefäßverengung im Körperkreislauf, wodurch der [[Blutdruck]] wieder erhöht wird. Im rechten und linken Herzvorhof befinden sich Dehnungsrezeptoren, die auf vergleichbare Weise reagieren.

			"Der primäre Abfall des arteriellen Drucks, der hier als Folge eines Blutverlustes angenommen wurde, setzt eine Kette von Regulationsvorgängen in Gang, die über die Pressorrezeptoren zur Sympathikusaktivierung und damit zu vermehrter Herztätigkeit und Gefäßkonstriktion führen."<ref>Heimo Ehmke: Das Kreislaufsystem. In: Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Stuttgart 2014, 239.</ref>

	=== Mittelfristige arterielle Druckregulation ===		=== Mittelfristige arterielle Druckregulation ===
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	=== Organspezifische Druckregulation ===		=== Organspezifische Druckregulation ===
	Um eine gleichmäßige Blutversorgung sicherzustellen, sind einige Organe in der Lage, direkt auf Blutdruckschwankungen zu reagieren. Dieser Mechanismus wird als Bayliss-Effekt oder auch myogene Autoregulation bezeichnet, da die Gefäßmuskulatur selbst dabei die Regulation übernimmt.		Um eine gleichmäßige Blutversorgung sicherzustellen, sind einige Organe in der Lage, direkt auf Blutdruckschwankungen zu reagieren. Dieser Mechanismus wird als Bayliss-Effekt oder auch myogene Autoregulation bezeichnet, da die Gefäßmuskulatur selbst dabei die Regulation übernimmt.


	== Anhang ==		== Anhang ==

Klaus: /* Kurzfristige arterielle Druckregulation */

2018-03-16T19:43:07Z

Kurzfristige arterielle Druckregulation

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	Grundvoraussetzung jeder arteriellen Druckregulation ist, dass der Körper den arteriellen Druck in den Gefäßen selbst messen kann. In Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren], die Dehnung der Arterienwand.		Grundvoraussetzung jeder arteriellen Druckregulation ist, dass der Körper den arteriellen Druck in den Gefäßen selbst messen kann. In Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren], die Dehnung der Arterienwand.

			== Blutdruck-Regulation ==
	=== Kurzfristige arterielle Druckregulation ===		=== Kurzfristige arterielle Druckregulation ===
	Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der [https://de.wikipedia.org/wiki/Baroreflex Barorezeptorenreflex]. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren] in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der [https://de.wikipedia.org/wiki/Medulla_oblongata Medulla oblongata], das daraufhin die [[Sympathikus\|sympathische]] Innervation von [[Herz]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen]) und [[Blutgefäßen]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Peripherer_Widerstand peripherer Widerstand]) hemmt, wodurch der [[Blutdruck]] gesenkt und der [[Regelkreis]] somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.		Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der [https://de.wikipedia.org/wiki/Baroreflex Barorezeptorenreflex]. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren] in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der [https://de.wikipedia.org/wiki/Medulla_oblongata Medulla oblongata], das daraufhin die [[Sympathikus\|sympathische]] Innervation von [[Herz]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen]) und [[Blutgefäßen]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Peripherer_Widerstand peripherer Widerstand]) hemmt, wodurch der [[Blutdruck]] gesenkt und der [[Regelkreis]] somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.

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Der [https://de.wikipedia.org/wiki/Blutdruck#Arterielle_Druckregulation arterielle Druck] muss sich in gewissen Bandbreiten bewegen, denn sowohl ein zu hoher als auch ein zu niedriger arterieller Druck schädigen den [[Organismus]] bzw. einzelne [[Organe]]. Gleichzeitig muss der arterielle Druck aber auch bei wechselnden Belastungen (z. B. einem anstrengenden Dauerlauf oder Ruhe, Schlaf) angepasst werden. Der Blutdruck wird
* kurzfristig über Gefäßweite und Herzaktivität und
* langfristig über das Blutvolumen reguliert.
Grundvoraussetzung jeder arteriellen Druckregulation ist, dass der Körper den arteriellen Druck in den Gefäßen selbst messen kann. In Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals messen druckempfindliche Sinneszellen, die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren], die Dehnung der Arterienwand.

=== Kurzfristige arterielle Druckregulation ===
Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb von Sekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der [https://de.wikipedia.org/wiki/Baroreflex Barorezeptorenreflex]. Dehnt ein höherer Druck die Arterienwand, so senden die [https://de.wikipedia.org/wiki/Barorezeptoren Barorezeptoren] in höherer Frequenz Impulse an das Kreislaufzentrum in der [https://de.wikipedia.org/wiki/Medulla_oblongata Medulla oblongata], das daraufhin die [[Sympathikus|sympathische]] Innervation von [[Herz]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen]) und [[Blutgefäßen]] ([https://de.wikipedia.org/wiki/Peripherer_Widerstand peripherer Widerstand]) hemmt, wodurch der [[Blutdruck]] gesenkt und der [[Regelkreis]] somit negativ rückgekoppelt geschlossen wird.

Andersherum führt erniedrigter arterieller Druck zur erniedrigten Reizung der Barorezeptoren und damit zur Stimulation des [[Sympathikus]] in der Medulla oblongata. Durch eine Abnahme der Hemmung wird das vom Herzen ausgeworfene Blutvolumen somit gesteigert, zusätzlich kommt es eventuell zur Gefäßverengung im Körperkreislauf, wodurch der [[Blutdruck]] wieder erhöht wird. Im rechten und linken Herzvorhof befinden sich Dehnungsrezeptoren, die auf vergleichbare Weise reagieren.

=== Mittelfristige arterielle Druckregulation ===
Hier ist insbesondere das [[RAAS]] (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) zu nennen. Sinkt die [[Niere]]ndurchblutung ab (z.B. durch einen generalisierten arteriellen Druckabfall oder eine Nierenarterienverengung), führt dies zu erhöhter [[Renin]]freisetzung in der [[Niere]] und damit letztlich zu einer Konzentrationserhöhung von [[Angiotensin II]], das sofort gefäßverengend wirkt und langfristig das [[Blutvolumen]] erhöht, was über den [https://de.wikipedia.org/wiki/Frank-Starling-Mechanismus Frank-Starling-Mechanismus] ebenfalls den arteriellen Blutdruck erhöht. Die Reninfreisetzung wird außerdem durch den [[Sympathikus]] gesteigert, dessen Aktivität von den Signalen der oben genannten Rezeptoren (insbesondere auch der aus dem Niederdrucksystem) abhängt.

=== Langfristige arterielle Druckregulation ===
Über die Regulation des [[Blutvolumen]]s und somit des [[Blutdruck]]s ist hierbei insbesondere die [[Niere]] beteiligt. Der wesentliche [[Regelkreis]] ist das [[RAAS]] (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System), dessen volumensteigernde Effekte nicht nur vom [[Angiotensin II]], sondern auch von [[Aldosteron]] ausgehen. Beide steigern die Rückresorption von [[Natrium]] und (indirekt) [[Wasser]] in der [[Niere]].

Wenn das [[Blutvolumen]] erhöhten Druck auf die Herzvorhöfe ausübt, werden dort [[Hormone]] wie [[ANP]] freigesetzt, die die Flüssigkeitsausscheidung in der [[Niere]] erhöhen.

=== Organspezifische Druckregulation ===
Um eine gleichmäßige Blutversorgung sicherzustellen, sind einige Organe in der Lage, direkt auf Blutdruckschwankungen zu reagieren. Dieser Mechanismus wird als Bayliss-Effekt oder auch myogene Autoregulation bezeichnet, da die Gefäßmuskulatur selbst dabei die Regulation übernimmt.

== Anhang ==
=== Anmerkungen ===
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=== Einzelnachweise ===
<references />