Hypothalamus-Hypophysen-System: Unterschied zwischen den Versionen
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Der [[Hypothalamus]] regelt die Produktion der [[Hypophyse]]nvorderlappenhormone durch chemische Sumstanzen (Releasing- oder Inhibitorhormone), welche über das spezielle portale Gefäßsystem vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen gelangen. Über die peripheren Drüsen erfolgt die Rückkopplung an das [[ZNS]], den [[Hypothalamus]] und die [[Hypophyse]]. Für Störungen sind überwiegend pathologische Über- oder Unterproduktion der [[Hormone]]in den verschiedenen Etagen verantwortlich.<ref>Hermann Bünte, Klaus Bünte: Das Spektrum der Medizin. Illustriertes Handbuch von den Grundlagen bis zur Klinik. Stuttgart 2004, 636.</ref> | |||
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=== Prinzipien des HHS === | |||
Beim HHS steht die {{Neurohypophyse]] in unmittelbarer Verbindung mit ihren hypothalamischen Kernen. Über diese [[Axone]] erfolgt die Sektretion von [[Oxytocin]] und [[ADH]]. Beide [[Hormone]] bestehen aus 8 [[Aminosäuren]] und werden durch Trägerstoffe ([[Neurophysin]]) in den Hypophysenhinterlappen und das Blut abgegeben. Die Abgabe von [[ADH]] erfolgt durch Änderung des osmotischen Drucks bzw. Blutvolumenmangel, wodurch hypothamalische Osmorezeptoren eine Reizung erfahren. Die dadurch erhöhte Ausschüttung bzw. Konzentration im [[Blut]] von [[Vasopressin]] bewirkt eine renale Rückresorption von freiem Wasser, welches die Osmolarität sinken und wiederum über hypothalamische Osmorezeptoren die Ausschüttung von [[ADH]] drosselt.<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 12.</ref> | |||
=== HHS bei Hirntoten === | |||
R. Ceballos (1966) wies bei 102 Fällen 71 traumatische Läsionen der [[Hypophyse]] nach. R.N. Kornblum und R.S. Fisher (1969) wies bei 100 pathologisch-morphologischen Untersuchungen eine ähnliche Häufigkeit nach. "Neben generalisiertem Cerebalödem, Kapselhämorrhagien, Hypophysensteileinblutungen durch Gefäßeinrisse mit Vorderlappennekrose, Stieldurchtrennungen, Hinterlappenverletzungen werden auch 'indirekte Schäden' durch schockbedingte Hypotonie bzw. pulmologische Komplikationen von den verschiedenen Autorengruppen bescrieben (...). Die besondere Bedeutung der Lokalisation einer traumatischen intracraniellen Blutung, der Dauer der 'decerebration-rigidity' und des Patientenalters wird bezüglich der Mortalität und Morbidität von GUTTERMANN (...) herausgestellt. Schwere Verletzungen bei Patienten mit langer Überlebenszeit zeigen oft eine [[Atrophie]] mit Verlust der großzelligen, neurosecretorischen Neurone."<ref name="höffer20">Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 20.</ref> | |||
D.R. Oppenheimer "betont die häufig zu beobachtende mirkogliale Reaktion auch in Fällen von 'Concusion', selbst bei relativ kurzer Überlebenszeit. Die Überlebensrate bei Patienten mit Vorderlappennekrose sie wesentlich ungünstiger, wobei keine Korrelation zwischen der Schwere des Traumas und der Art und des Ausmaßes der Vorderlappenläsion gefunden werden kann."<ref name="höffer20"></ref> | |||
Die frühzeitige Entwicklung eines posttraumatischen [[Diabetes insipidus]] als Ausdruck einer hypothalaisch-neurophypophysären Störung wurde früh erkannt, so von H.G. Bauer (1959), von W. Wiegelmann, H.G. Solbach, H. Bethge und K. Irmscher (1970) sowie von A.D. Parent, G.A. Meyer und G.T. Tindall (1973)."<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 21.</ref> | |||
J. Gottstein, W. Stremmel, R. Storz und P. Burmeister bestimmten die Schwankungen der Blutgukose und des Wachstum-Hormons bei Schädel-Hirn-Traumen verschiedenen Grades durch Glukosebelastungen innerhalb von 8 Stunden nach dem Unfallereignisses, "wobei eine direkte Korrelation zwischen der Höhe des STH-Spiegels und der Schwere des Traumas postuliert wird. ... In Kenntnis eines raschen Cortisolabfalls innerhalb von 24 Stunden nach dem Trauma und eines drohenden [[Hirnödems]] seien hohe Dexamthason-Gaben zu verwenden."<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 22.</ref> | |||
R. Lorenz beschrieb 1976 "den Verlust der Modulationsfähigkeit der Pulsfrequenzsteuerung. Unabhängig vom intracraniellen Druck bestehe eine leichte Pulsfrequenzbeschleunigung bis [[Tachycardie]]. Bei bulbären Läsionen lassen sich zusätzlich therapeutisch schwer zu beeinflussende Blutdruckdepressionen mit fehlender Gegenregulation der Pulsfrequenz beobachten."<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 24.</ref> | |||
Gerhard Klingelhöffer stellte bei seinen Untersuchungen fest:<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 55.</ref> | |||
{{Zitat|* Die Vorstellung von einer Erschöpfbarkeit des Regelkreises bestätigt sich auch bei zu einem späterem Zeitpunkt wiederholten Stimulationsversuchen in den ermittelten Werten für [[STH]], [[Prolaktin]], [[LH]] und [[TSH]]. | |||
* Vergleichende Betrachtungen der Partialfunktionen für [[Prolaktin]] und [[TSH]] belegen die Vorstellung von einer traumatisch bedingten Entkoppelung des [[HHS]] und seiner peripheren Erfolgsorgane. | |||
* Patienten, die nach erlittenem Trauma eine nur kurze Überlebenszeit haben, weisen nach den vorliegenden Untersuchungen fast durchgehend ausreichend hohe Sasalausgangswerte bzw. stark erhöhte Ausgangswerte, bei nicht immer vorliegender Stimulierbarkeit, auf. | |||
* Dagegen zeigen Patienten mit langer Überlebenszeit eine überwiegend versiegende Funktionsdynamik, insbesondere für TRH-TSH-T<sub>3</sub>/T<sub>4</sub>. | |||
* Eine im Vergleich zu den übrigen Fartialfunktionen deutlich häufigere Stimulierbarkeit findet sich für LH auf LHRH-Gabe, insbesondere bei jungen Patientinnen.}} | |||
Gerhard Klingelhöffer fasst aus seinen Untersuchungen zusammen, dass nach festgestelltem Hirntod keinen Funktionsverlust des HHS zwingend mit einschließt.<ref>Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 56.</ref> | |||
== Anhang == | == Anhang == | ||
Aktuelle Version vom 29. Dezember 2018, 08:04 Uhr
Das Zusammenwirken von Hypothalamus und Hypophyse ist so eng, dass auch von einem Hypothalamus-Hypophysen-System (HHS) gesprochen wird.
Der Hypothalamus regelt die Produktion der Hypophysenvorderlappenhormone durch chemische Sumstanzen (Releasing- oder Inhibitorhormone), welche über das spezielle portale Gefäßsystem vom Hypothalamus zum Hypophysenvorderlappen gelangen. Über die peripheren Drüsen erfolgt die Rückkopplung an das ZNS, den Hypothalamus und die Hypophyse. Für Störungen sind überwiegend pathologische Über- oder Unterproduktion der Hormonein den verschiedenen Etagen verantwortlich.[1]
| Hypothalamus | Hypophyse |
|---|---|
| TRH, CRH, GRH, LHRH, PRH, GHIH, PIH | TSH (Schilddrüse), ACTH (Nebennierenrinde), FSH (Gonaden), Prolactin (Gonaden und viele andere Körperzellen), GH (alle Körperzellen) |
Prinzipien des HHS
Beim HHS steht die {{Neurohypophyse]] in unmittelbarer Verbindung mit ihren hypothalamischen Kernen. Über diese Axone erfolgt die Sektretion von Oxytocin und ADH. Beide Hormone bestehen aus 8 Aminosäuren und werden durch Trägerstoffe (Neurophysin) in den Hypophysenhinterlappen und das Blut abgegeben. Die Abgabe von ADH erfolgt durch Änderung des osmotischen Drucks bzw. Blutvolumenmangel, wodurch hypothamalische Osmorezeptoren eine Reizung erfahren. Die dadurch erhöhte Ausschüttung bzw. Konzentration im Blut von Vasopressin bewirkt eine renale Rückresorption von freiem Wasser, welches die Osmolarität sinken und wiederum über hypothalamische Osmorezeptoren die Ausschüttung von ADH drosselt.[2]
HHS bei Hirntoten
R. Ceballos (1966) wies bei 102 Fällen 71 traumatische Läsionen der Hypophyse nach. R.N. Kornblum und R.S. Fisher (1969) wies bei 100 pathologisch-morphologischen Untersuchungen eine ähnliche Häufigkeit nach. "Neben generalisiertem Cerebalödem, Kapselhämorrhagien, Hypophysensteileinblutungen durch Gefäßeinrisse mit Vorderlappennekrose, Stieldurchtrennungen, Hinterlappenverletzungen werden auch 'indirekte Schäden' durch schockbedingte Hypotonie bzw. pulmologische Komplikationen von den verschiedenen Autorengruppen bescrieben (...). Die besondere Bedeutung der Lokalisation einer traumatischen intracraniellen Blutung, der Dauer der 'decerebration-rigidity' und des Patientenalters wird bezüglich der Mortalität und Morbidität von GUTTERMANN (...) herausgestellt. Schwere Verletzungen bei Patienten mit langer Überlebenszeit zeigen oft eine Atrophie mit Verlust der großzelligen, neurosecretorischen Neurone."[3]
D.R. Oppenheimer "betont die häufig zu beobachtende mirkogliale Reaktion auch in Fällen von 'Concusion', selbst bei relativ kurzer Überlebenszeit. Die Überlebensrate bei Patienten mit Vorderlappennekrose sie wesentlich ungünstiger, wobei keine Korrelation zwischen der Schwere des Traumas und der Art und des Ausmaßes der Vorderlappenläsion gefunden werden kann."[3]
Die frühzeitige Entwicklung eines posttraumatischen Diabetes insipidus als Ausdruck einer hypothalaisch-neurophypophysären Störung wurde früh erkannt, so von H.G. Bauer (1959), von W. Wiegelmann, H.G. Solbach, H. Bethge und K. Irmscher (1970) sowie von A.D. Parent, G.A. Meyer und G.T. Tindall (1973)."[4]
J. Gottstein, W. Stremmel, R. Storz und P. Burmeister bestimmten die Schwankungen der Blutgukose und des Wachstum-Hormons bei Schädel-Hirn-Traumen verschiedenen Grades durch Glukosebelastungen innerhalb von 8 Stunden nach dem Unfallereignisses, "wobei eine direkte Korrelation zwischen der Höhe des STH-Spiegels und der Schwere des Traumas postuliert wird. ... In Kenntnis eines raschen Cortisolabfalls innerhalb von 24 Stunden nach dem Trauma und eines drohenden Hirnödems seien hohe Dexamthason-Gaben zu verwenden."[5]
R. Lorenz beschrieb 1976 "den Verlust der Modulationsfähigkeit der Pulsfrequenzsteuerung. Unabhängig vom intracraniellen Druck bestehe eine leichte Pulsfrequenzbeschleunigung bis Tachycardie. Bei bulbären Läsionen lassen sich zusätzlich therapeutisch schwer zu beeinflussende Blutdruckdepressionen mit fehlender Gegenregulation der Pulsfrequenz beobachten."[6]
Gerhard Klingelhöffer stellte bei seinen Untersuchungen fest:[7]
* Die Vorstellung von einer Erschöpfbarkeit des Regelkreises bestätigt sich auch bei zu einem späterem Zeitpunkt wiederholten Stimulationsversuchen in den ermittelten Werten für STH, Prolaktin, LH und TSH.
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Gerhard Klingelhöffer fasst aus seinen Untersuchungen zusammen, dass nach festgestelltem Hirntod keinen Funktionsverlust des HHS zwingend mit einschließt.[8]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ Hermann Bünte, Klaus Bünte: Das Spektrum der Medizin. Illustriertes Handbuch von den Grundlagen bis zur Klinik. Stuttgart 2004, 636.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 12.
- ↑ a b Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 20.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 21.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 22.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 24.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 55.
- ↑ Gerhard Klingelhöffer: Funktionsdynamische Untersuchungen des Hypothalaisch-Hypophysären System bei klinischem Hirntod. (med. Diss.) Würzburg 1981, 56.