Hirndruck: Unterschied zwischen den Versionen
Zur Navigation springen
Zur Suche springen
Klaus (Diskussion | Beiträge) (Die Seite wurde neu angelegt: „Erhöhter [https://de.wikipedia.org/wiki/Hirndruck Hirndruck] entsteht entweder durch [https://de.wikipedia.org/wiki/Hirn%C3%B6dem Hirnödem] oder [https://de.…“) |
Klaus (Diskussion | Beiträge) |
||
| (9 dazwischenliegende Versionen desselben Benutzers werden nicht angezeigt) | |||
| Zeile 3: | Zeile 3: | ||
Mit steigendem [https://de.wikipedia.org/wiki/Hirndruck Hirndruck] sinkt der zerebrale [https://de.wikipedia.org/wiki/Perfusionsdruck Perfusionsdruck] und damit die Durchblutung des Gehirns. "Bei anhaltender Minderperfusion und diffuser zerebraler [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypoxie_%28Medizin%29 Hypoxie] wird die Autoregulation der Hirngefäße aufgehoben. Daraus resultiert neben der Erhöhung des intrazerebralen Blutvolumens ein Hirnödem, das seinerseits eine Zunahme des Hirnvolumens und damit des Hirndrucks bewirkt. ... Übersteigt bei vollständiger [http://www.springermedizin.de/cerebrale-vasoparalyse-arterielle-hypertension-und-hirnoedem/251946.html Vasoparalyse] der Hirndruck den systemischen Blutdruck, kommt die zerebrale Durchblutung zum Erliegen (Hirntod)."<ref>Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 111.</ref> | Mit steigendem [https://de.wikipedia.org/wiki/Hirndruck Hirndruck] sinkt der zerebrale [https://de.wikipedia.org/wiki/Perfusionsdruck Perfusionsdruck] und damit die Durchblutung des Gehirns. "Bei anhaltender Minderperfusion und diffuser zerebraler [https://de.wikipedia.org/wiki/Hypoxie_%28Medizin%29 Hypoxie] wird die Autoregulation der Hirngefäße aufgehoben. Daraus resultiert neben der Erhöhung des intrazerebralen Blutvolumens ein Hirnödem, das seinerseits eine Zunahme des Hirnvolumens und damit des Hirndrucks bewirkt. ... Übersteigt bei vollständiger [http://www.springermedizin.de/cerebrale-vasoparalyse-arterielle-hypertension-und-hirnoedem/251946.html Vasoparalyse] der Hirndruck den systemischen Blutdruck, kommt die zerebrale Durchblutung zum Erliegen (Hirntod)."<ref>Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 111.</ref> | ||
=== | === Aus der Geschichte === | ||
Mitte des 19. Jh.: George Robertson, Superintendent des Perth District Asylum, gab eine ordentliche Erklärung ab, die auf Vorstellungen vom humoralen Gleichgewicht im Körper zurückging: "Da der Schädel ein geschlossener Kasten ist und sein Inhalt ihn immer vollständig ausfüllt, wenn der Wirkstoff, das Blut, zunimmt oder abnimmt, muss der passive Wirkstoff, das Liquor, die Menge umgekehrt verändern, wobei die Hirnsubstanz als neutral angesehen wird."<ref name="Wallis">J. Wallis: Investigating the Body in the Victorian Asylum: Doctors, Patients, and Practices. In: Palgrave Macmillan; Nov. 2017. Nach: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK481832/#__NBK481832_dtls__ Zugriff am 22.07.2019.</ref> | |||
* 1841 maß [[François Magendie]] den Liquordruck an einem Hund.<ref name="Brink3">Guido Brinksmeier: Experimentelle Messung ortsdifferenter Druckentwicklung an einem Kunstkopf bei supratentoriellen Raumforderungen. (med. Diss.) Münster 2003, 3.</ref> | |||
* 1846 fasste Burrows die Konstanz der intrakraniellen Volumina in der Monro-Kellie-Doktrin zusammen : V<sub>Hirn</sub> + V<sub>Blut</sub> + V<sub>Liquor</sub> = V <sub>Intrakranial</sub> konstant<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1848 führte [[Ernst von Leyden]] nähere Versuche an Hunden durch.<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1881 stellten Naunyn und Mitarbeiter den direkten Zusammenhang zwischen erhöhtem intrakraniellem Druck, Störungen von Bewusstsein, Atemantrieb sowie den Reaktionen von Herzfrequenz und systemarteriellen Blutdruck fest.<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1891 führte Quincke am Menschen die erste Lumbalpunktion durch. Somit wird die klinische Liquordruckmessung möglich. | |||
* 1892 wies ein Artikel in der Lancet darauf hin, dass ein erhöhter Hirndruck die Atmung behindere. Ein Patient, der sich auf dem Operationstisch zur Entfernung eines Hirntumors befand, hörte auf zu atmen, woraufhin der Chirurg "das Gehirn punktierte und Zeuge der erfreulichen Rückkehr der Atmung im Verhältnis zum Ausströmen des Eiter war"<ref name="Wallis"></ref> | |||
* 1901 bzw. 1902 wurden von Cushing und Kocher 1901 bzw. 1902 näher untersucht.<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1948 stellte Riechert die epidurale Druckmessung als Möglichkeit ohne Eröffnung der Dura Mater vor.<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1951 zeigte die Arbeit von Guillaume und Janny eine klinisch routiniert einsetzbare Methode mit einem mechano-elektrischen Druckwandler zur intraventrikulären Druckmessung.<ref name="Brink3"></ref> | |||
* 1960 wurde durch Lundbergs Arbeit die hohe Bedeutung der Langzeitmessung des intrakraniellen Druckes verdeutlicht, so das die ventrikuläre Liquordruckmessung schnell zu einem Routineeingriff heranreifte und auch noch heute eine häufig angewandte Meßmethode darstellt.<ref name="Brink3"></ref> | |||
=== Sonstiges === | |||
Die Wirkung von Alkohol auf das menschliche Gehirn war im Laufe des neunzehnten Jahrhunderts von einer Reihe von Forschern untersucht worden, von denen viele auf die Reform der Mäßigkeit ausgerichtet waren. Anfang des Jahrhunderts machte John Percys These über das Vorhandensein von Alkohol in den Ventrikeln des Gehirns die Gefahren der Einnahme übermäßiger Mengen von Alkohol deutlich. Percy erzählte den Fall eines Mannes, der ins Westminster Hospital gebracht wurde, der bereits tot war, nachdem er "ein Viertel Gin für eine Wette getrunken hatte" und dessen Gehirn "eine beträchtliche Menge einer klaren Flüssigkeit ergab, die eindeutig mit Gin imprägniert war, sowohl für den Geruchs- und Geschmackssinn als auch für den Test der Entzündlichkeit."<ref name="Wallis"></ref> | |||
=== Zitate === | |||
"Traumatische Schädigungendes Gehirnssind v.a. auf Commotio cerebri, Contusio cerebri, epi- und subdurale sowie intrazerebrale Hämatome zurückzuführen. Als weitere Folgen können sich auch Hirnödeme und ein intrakranieller Hirndruckanstieg entwickeln. Alles Mechanismen, die häufig mit neuronalen und glialen Zelluntergang durch Gewebszerreißungen oder Raumforderungen verbunden sind."<ref>Sascha Wentzlaff: Entwicklungsmöglichkeiten nach schweren Hirnverletzungen mit frontalen Läsionen. (med. Diss.) Bremen 2013. Nach: https://elib.suub.uni-bremen.de/edocs/00104047-1.pdf Zugriff am 03.12.2019.</ref> | |||
Aktuelle Version vom 5. März 2021, 12:42 Uhr
Erhöhter Hirndruck entsteht entweder durch Hirnödem oder Hydrozephalus. Ursachen des Hirnödems können Hirnverletzung, Ischämie, Hirnblutung, Entzündung im Kopf oder Intoxikation sein. In Folge kommt es zu Einklemmung von Hirnanteilen mit der Gefahr des Hirntods. "Wird das Einklemmungssyndrom überlebt, kann ein appallisches Syndrom resultieren."[1]
Mit steigendem Hirndruck sinkt der zerebrale Perfusionsdruck und damit die Durchblutung des Gehirns. "Bei anhaltender Minderperfusion und diffuser zerebraler Hypoxie wird die Autoregulation der Hirngefäße aufgehoben. Daraus resultiert neben der Erhöhung des intrazerebralen Blutvolumens ein Hirnödem, das seinerseits eine Zunahme des Hirnvolumens und damit des Hirndrucks bewirkt. ... Übersteigt bei vollständiger Vasoparalyse der Hirndruck den systemischen Blutdruck, kommt die zerebrale Durchblutung zum Erliegen (Hirntod)."[2]
Aus der Geschichte
Mitte des 19. Jh.: George Robertson, Superintendent des Perth District Asylum, gab eine ordentliche Erklärung ab, die auf Vorstellungen vom humoralen Gleichgewicht im Körper zurückging: "Da der Schädel ein geschlossener Kasten ist und sein Inhalt ihn immer vollständig ausfüllt, wenn der Wirkstoff, das Blut, zunimmt oder abnimmt, muss der passive Wirkstoff, das Liquor, die Menge umgekehrt verändern, wobei die Hirnsubstanz als neutral angesehen wird."[3]
- 1841 maß François Magendie den Liquordruck an einem Hund.[4]
- 1846 fasste Burrows die Konstanz der intrakraniellen Volumina in der Monro-Kellie-Doktrin zusammen : VHirn + VBlut + VLiquor = V Intrakranial konstant[4]
- 1848 führte Ernst von Leyden nähere Versuche an Hunden durch.[4]
- 1881 stellten Naunyn und Mitarbeiter den direkten Zusammenhang zwischen erhöhtem intrakraniellem Druck, Störungen von Bewusstsein, Atemantrieb sowie den Reaktionen von Herzfrequenz und systemarteriellen Blutdruck fest.[4]
- 1891 führte Quincke am Menschen die erste Lumbalpunktion durch. Somit wird die klinische Liquordruckmessung möglich.
- 1892 wies ein Artikel in der Lancet darauf hin, dass ein erhöhter Hirndruck die Atmung behindere. Ein Patient, der sich auf dem Operationstisch zur Entfernung eines Hirntumors befand, hörte auf zu atmen, woraufhin der Chirurg "das Gehirn punktierte und Zeuge der erfreulichen Rückkehr der Atmung im Verhältnis zum Ausströmen des Eiter war"[3]
- 1901 bzw. 1902 wurden von Cushing und Kocher 1901 bzw. 1902 näher untersucht.[4]
- 1948 stellte Riechert die epidurale Druckmessung als Möglichkeit ohne Eröffnung der Dura Mater vor.[4]
- 1951 zeigte die Arbeit von Guillaume und Janny eine klinisch routiniert einsetzbare Methode mit einem mechano-elektrischen Druckwandler zur intraventrikulären Druckmessung.[4]
- 1960 wurde durch Lundbergs Arbeit die hohe Bedeutung der Langzeitmessung des intrakraniellen Druckes verdeutlicht, so das die ventrikuläre Liquordruckmessung schnell zu einem Routineeingriff heranreifte und auch noch heute eine häufig angewandte Meßmethode darstellt.[4]
Sonstiges
Die Wirkung von Alkohol auf das menschliche Gehirn war im Laufe des neunzehnten Jahrhunderts von einer Reihe von Forschern untersucht worden, von denen viele auf die Reform der Mäßigkeit ausgerichtet waren. Anfang des Jahrhunderts machte John Percys These über das Vorhandensein von Alkohol in den Ventrikeln des Gehirns die Gefahren der Einnahme übermäßiger Mengen von Alkohol deutlich. Percy erzählte den Fall eines Mannes, der ins Westminster Hospital gebracht wurde, der bereits tot war, nachdem er "ein Viertel Gin für eine Wette getrunken hatte" und dessen Gehirn "eine beträchtliche Menge einer klaren Flüssigkeit ergab, die eindeutig mit Gin imprägniert war, sowohl für den Geruchs- und Geschmackssinn als auch für den Test der Entzündlichkeit."[3]
Zitate
"Traumatische Schädigungendes Gehirnssind v.a. auf Commotio cerebri, Contusio cerebri, epi- und subdurale sowie intrazerebrale Hämatome zurückzuführen. Als weitere Folgen können sich auch Hirnödeme und ein intrakranieller Hirndruckanstieg entwickeln. Alles Mechanismen, die häufig mit neuronalen und glialen Zelluntergang durch Gewebszerreißungen oder Raumforderungen verbunden sind."[5]
Anhang
Quellen
Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992.
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 110.
- ↑ Karl F. Mansur, Marianne Neumann: Neurologie. Stuttgart 1992, 111.
- ↑ a b c J. Wallis: Investigating the Body in the Victorian Asylum: Doctors, Patients, and Practices. In: Palgrave Macmillan; Nov. 2017. Nach: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK481832/#__NBK481832_dtls__ Zugriff am 22.07.2019.
- ↑ a b c d e f g h Guido Brinksmeier: Experimentelle Messung ortsdifferenter Druckentwicklung an einem Kunstkopf bei supratentoriellen Raumforderungen. (med. Diss.) Münster 2003, 3.
- ↑ Sascha Wentzlaff: Entwicklungsmöglichkeiten nach schweren Hirnverletzungen mit frontalen Läsionen. (med. Diss.) Bremen 2013. Nach: https://elib.suub.uni-bremen.de/edocs/00104047-1.pdf Zugriff am 03.12.2019.