Hypoxie: Unterschied zwischen den Versionen
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{{Zitat|Jede akute Gewebeanoxie, hervorgerufen durch die plötzliche Unterbrechung der Durchblutung oder durch eine starke arterielle [[Hypoxie]], führt nach einem kurzen freuen Intervall, in dem keine Funktionsveränderungen nachgewiesen werden können, zu einer Einschränkung des Zellstoffwechsels und damit der Zellfunktion. Sobald mit abnehmendem Energievorrat auch ein verminderter Tätigkeitsumsatz der Zelle nicht mehr möglich ist, tritt die vollständige Lähmung der Zellfunktion ein (...). Die Zeitspanne vom Einsetzen der Gewegeanoxie bis zum vollständigen Erlöschen der Organfunktion wird als Lähmungszeit bezeichnet. Diese beträgt für das Gehirn nur ca. 8-12 Sekunden.<ref name="L838">Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838.</ref>}} | {{Zitat|Jede akute Gewebeanoxie, hervorgerufen durch die plötzliche Unterbrechung der Durchblutung oder durch eine starke arterielle [[Hypoxie]], führt nach einem kurzen freuen Intervall, in dem keine Funktionsveränderungen nachgewiesen werden können, zu einer Einschränkung des Zellstoffwechsels und damit der Zellfunktion. Sobald mit abnehmendem Energievorrat auch ein verminderter Tätigkeitsumsatz der Zelle nicht mehr möglich ist, tritt die vollständige Lähmung der Zellfunktion ein (...). Die Zeitspanne vom Einsetzen der Gewegeanoxie bis zum vollständigen Erlöschen der Organfunktion wird als Lähmungszeit bezeichnet. Diese beträgt für das Gehirn nur ca. 8-12 Sekunden.<ref name="L838">Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838.</ref>}} | ||
{{Zitat|Wiederbelebungszeit. Die Zellstruktur kann im Gegensatz zur Funktion deutlich länger, je nach Höhe des Energiebedarfs für Minuten bis Stunden aufrechterhalten werden. Solange die Zellstruktur erhalten bleibt, ist eine erfolgreiche Wiederbelebung des Organs möglich (Wiederbelebungszeit). Irreversible Zellschäden und schließlich der [[Zelltod]] setzen ein, wenn der Strukturerhaltungsumsatz nicht mehr gewährleistet ist. Bei [[Neuronen]] treten irreparable Schäden nach etwas 10 Minuten dauernder Anoxie auf.<ref name="L838"></ref> In der Skelettmuskulatur können unter vergleichbaren Bedingungen irreversible Zellstörungen erst nach mehreren Stunden Anoxie festgestellt werden.<ref>Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838f.</ref> Für die Niere und die Leber beträgt die Wiederbelebungszeit etwa 3-4 Stunden. Für die Wiederbelebungszeit des gesamten Organismus ergibt sich bei normaler Körpertemperatur jedoch nur eine Zeitspanne von ca. 4 Minuten. Sie ist erheblich kürzer als die Wiederbelebungszeiten aller lebenswichtigen Organe und ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass das durch [[Hypoxie]] geschädigte [[Herz]] nicht mehr den für eine normale Gehirndurchblutung nötigen arteriellen Mitteldruck entwickeln kann, wenn die Wiederbelebung erst nach mehr als 4 Minuten einsetzt.<ref name="L839">Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 839.</ref>}} | {{Zitat|Wiederbelebungszeit. Die Zellstruktur kann im Gegensatz zur Funktion deutlich länger, je nach Höhe des Energiebedarfs für Minuten bis Stunden aufrechterhalten werden. Solange die Zellstruktur erhalten bleibt, ist eine erfolgreiche Wiederbelebung des Organs möglich (Wiederbelebungszeit). Irreversible Zellschäden und schließlich der [[Zelltod]] setzen ein, wenn der Strukturerhaltungsumsatz nicht mehr gewährleistet ist. Bei [[Neuronen]] treten irreparable Schäden nach etwas 10 Minuten dauernder Anoxie auf.<ref name="L838"></ref> In der Skelettmuskulatur können unter vergleichbaren Bedingungen irreversible Zellstörungen erst nach mehreren Stunden Anoxie festgestellt werden.<ref>Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838f.</ref> Für die Niere und die Leber beträgt die Wiederbelebungszeit etwa 3-4 Stunden. Für die Wiederbelebungszeit des gesamten Organismus ergibt sich bei normaler Körpertemperatur jedoch nur eine Zeitspanne von ca. 4 Minuten. Sie ist erheblich kürzer als die Wiederbelebungszeiten aller lebenswichtigen Organe und ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass das durch [[Hypoxie]] geschädigte [[Herz]] nicht mehr den für eine normale Gehirndurchblutung nötigen arteriellen Mitteldruck entwickeln kann, wenn die Wiederbelebung erst nach mehr als 4 Minuten einsetzt.<ref name="L839">Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 839.</ref>}} | ||
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Aktuelle Version vom 18. März 2018, 08:46 Uhr
Hypoxie bezeichnet die den ganzen Körper oder Teile davon betreffende Mangelversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. Einen Sauerstoffmangel im arteriellen Blut nennt man dagegen Hypoxämie. Trotz dieser Unterscheidung werden die beiden Begriffe häufig auch synonym verwendet. Das vollständige Fehlen von Sauerstoff wird als Anoxie bezeichnet.
Weitere Informationen
Es wird zwischen Asphyxie und Hypoxie unterschieden:[1]
- Asphyxie
Erstickungsabläufe mit CO2-Retention (Hyperkapnie, z.B. bei Aspiration, Verschüttung). Dabei tritt beim Betroffenen eine erhebliche Angst vor dem Ersticken auf. - Hypoxie
Erstickungsabläufe ohne CO2-Retention (z.B. bei Sauerstoffmangel in großer Höhe). Da bei dieser Form keine Erstickungsangst, sondern manchmal sogar eine Euphorie auftritt, nimmt der Betroffene die Gefahr gar nicht wahr. Eine Hypoxie ist damit unberechenbarer und gefährlicher.
Anoxie bis zum Zelltod
| Jede akute Gewebeanoxie, hervorgerufen durch die plötzliche Unterbrechung der Durchblutung oder durch eine starke arterielle Hypoxie, führt nach einem kurzen freuen Intervall, in dem keine Funktionsveränderungen nachgewiesen werden können, zu einer Einschränkung des Zellstoffwechsels und damit der Zellfunktion. Sobald mit abnehmendem Energievorrat auch ein verminderter Tätigkeitsumsatz der Zelle nicht mehr möglich ist, tritt die vollständige Lähmung der Zellfunktion ein (...). Die Zeitspanne vom Einsetzen der Gewegeanoxie bis zum vollständigen Erlöschen der Organfunktion wird als Lähmungszeit bezeichnet. Diese beträgt für das Gehirn nur ca. 8-12 Sekunden.[2] |
| Wiederbelebungszeit. Die Zellstruktur kann im Gegensatz zur Funktion deutlich länger, je nach Höhe des Energiebedarfs für Minuten bis Stunden aufrechterhalten werden. Solange die Zellstruktur erhalten bleibt, ist eine erfolgreiche Wiederbelebung des Organs möglich (Wiederbelebungszeit). Irreversible Zellschäden und schließlich der Zelltod setzen ein, wenn der Strukturerhaltungsumsatz nicht mehr gewährleistet ist. Bei Neuronen treten irreparable Schäden nach etwas 10 Minuten dauernder Anoxie auf.[2] In der Skelettmuskulatur können unter vergleichbaren Bedingungen irreversible Zellstörungen erst nach mehreren Stunden Anoxie festgestellt werden.[3] Für die Niere und die Leber beträgt die Wiederbelebungszeit etwa 3-4 Stunden. Für die Wiederbelebungszeit des gesamten Organismus ergibt sich bei normaler Körpertemperatur jedoch nur eine Zeitspanne von ca. 4 Minuten. Sie ist erheblich kürzer als die Wiederbelebungszeiten aller lebenswichtigen Organe und ist hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass das durch Hypoxie geschädigte Herz nicht mehr den für eine normale Gehirndurchblutung nötigen arteriellen Mitteldruck entwickeln kann, wenn die Wiederbelebung erst nach mehr als 4 Minuten einsetzt.[4] |
| freies Intervall | Funktionsstörungen | völlige Lähmung | irreversible Schädigung → Zelltod |
| Voller Tätigkeitsumsatz bei abnehmenden Energiereserven | Tätigkeitsumsatz zunehmend reduziert, Strukturerhaltungsumsatz ausreichend | Strukturerhaltungsumsatz unterschritten | |
| Wiederbelebungszeit | |||
| Dauer der Anoxie | |||
Funktionsstörungen bei Anoxie[4]
Therapie
| O2-Mangelzustände im Gewebe können nur begrenzt durch eine Erhöhung des O2-Partialdrucks in der Inspirationsluft ausgeglichen werden.[4] |
Eine Erhöhung des O2-Partialdrucks der eingeatmeten Luft vermag den O2-Patialdruck im arteriellen Blut nur zu steigern, solange die Lunge für den Gasaustausch nicht zu stark beeinträchtigt ist. Bei ischämischer und anämischer Hypoxie ist der Erfolg einer O2-Therapie eingeschränkt.
Eine längere Anwendung kann zu einer O2-Vergiftung führen. Die starke Erhöhung des O2-Partialdrucks in den Zellen (Hyperoxie) hemmt beispielsweise die Oxitation von Glukose, Fruktose und Brenztraubensäure. Darüber hinaus kommt es zu einer vermehrten Bildung von freien Sauerstoffradikalen. Es lassen sich Veränderungen in der Membran der Lungenbläschen nachweisen. Neugeborene, die über Tage mit reinem Sauerstoff beatmet wurden, tritt eine Veränderung der Netzhaut, eine Einschränkung des Sehvermögens auf, die bis zur vollständigen Erblindung führen kann.[4]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ O.V.: Alles fürs Examen. Das Kompendium für die 2. Ärzteprüfung. Band C. 2. Auflage. Stuttgart 2014, 269.
- ↑ a b Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838.
- ↑ Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 838f.
- ↑ a b c d Ulrich Pohl, Jürgen Grote: Der Sauerstoff im Gewebe: Substrat, Signal und Noxe. In: Robert F. Schmidt, Florian Lang (Hg.): Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie. 30. Auflage. Heidelberg 2007, 839.