Chronik/Pathologie: Unterschied zwischen den Versionen
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* 1901 - Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks <br> T. Kocher führte Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks durch. Kocher teilte den Prozess in 4 Stadien ein.<ref name="Hoenes36"></ref> | * 1901 - Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks <br> T. Kocher führte Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks durch. Kocher teilte den Prozess in 4 Stadien ein.<ref name="Hoenes36"></ref> | ||
* 1901 - Anstieg des Hirndrucks und Anstieg des Blutdrucks <br> H. Cushing konnte in den Jahren 1901, 1902 und 1903 an Tierexperimenten nachweisen, dass es bei einem Anstieg des Hirndrucks über den mittleren arteriellen Blutdruck zu einer Erhöhung des arteriellen [[Blutdruck]]s kommt. Cushing interpretierte es als Schutzmechanismus, damit eine Mindestversorgung des [[Markhirn]]s sichergestellt ist. Diese Reaktion wurde später als [[Cushing-Reflex]] bezeichnet.<ref name="Hoenes36"></ref> | * 1901 - Anstieg des Hirndrucks und Anstieg des Blutdrucks <br> H. Cushing konnte in den Jahren 1901, 1902 und 1903 an Tierexperimenten nachweisen, dass es bei einem Anstieg des Hirndrucks über den mittleren arteriellen Blutdruck zu einer Erhöhung des arteriellen [[Blutdruck]]s kommt. Cushing interpretierte es als Schutzmechanismus, damit eine Mindestversorgung des [[Markhirn]]s sichergestellt ist. Diese Reaktion wurde später als [[Cushing-Reflex]] bezeichnet.<ref name="Hoenes36"></ref> | ||
* 1938 - Untersuchungen des Wassergehalts bei Hirnschwellung <br> Alexander und Looney untersuchten nach dem Tod den Wassergehalt an Verstorbenen mit Hirnschwellung. Sie fanden keinen erhöhten Wassergehalt, auch nicht Shapiro unnd Jackson im Jahr 1939.<ref name="Hoenes39">Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 39.</ref> | |||
* 1941 - Pilcher wies erhöhtem Blutgehalt bei Gehirnschwellung nach <br> Pilcher konnte die Zunahme des Blutvolumens als Ursache der Hirnschwellungen nach Hirntraumen nachweisen.<ref name="Hoenes39"></ref> | |||
=== nach 1950 === | === nach 1950 === | ||
Pathologische Erkenntnisse nach 1950 zum Hirntod: | Pathologische Erkenntnisse nach 1950 zum Hirntod: | ||
* 1959 - Hirntod als Durchblutungsstop des Gehirns <br> C. Gros, B. Vlahovitch, A. Roilgen beschrieben den [[Hirntod]] als einen Zustand nach Eintritt eines ausschließlich intrakraniellen Zirkulationsstillstand.<ref name="Hoenes35"></ref> | * 1959 - Hirntod als Durchblutungsstop des Gehirns <br> C. Gros, B. Vlahovitch, A. Roilgen beschrieben den [[Hirntod]] als einen Zustand nach Eintritt eines ausschließlich intrakraniellen Zirkulationsstillstand.<ref name="Hoenes35"></ref> | ||
* 1965 - Untersuchung an 70 Rhesusaffen <br> Langfitt und Mitarbeiter untersuchten an 70 Rhesusaffen die neurologische Symptomatik bei zunehmendem [[Hirndurck]] und bestätigte damit die von Kocher 1901 genannten 4 Stadien.<ref>Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 38.</ref> | |||
* 1972 - Durchblutungsstop des Gehirns als Angleichung der Drücke <br> P.B. Jørgensen führte den Durchblutungsstop des Gehirns auf den Anstieg des Hirndrucks auf die Größe des [[Blutdruck]]s zurück.<ref name="Hoenes35"></ref> | * 1972 - Durchblutungsstop des Gehirns als Angleichung der Drücke <br> P.B. Jørgensen führte den Durchblutungsstop des Gehirns auf den Anstieg des Hirndrucks auf die Größe des [[Blutdruck]]s zurück.<ref name="Hoenes35"></ref> | ||
* 1982 - Hirnödem und Anstieg des Hirndrucks <br> M. Brock und H. Dietz beschrieben, dass bei auftretendem [[Hirnödem]] der [[Hirndruck]] erst nach Verbrauch des 'Reserveraums' von ca. 10% ansteigt.<ref name="Hoenes35"></ref> | * 1982 - Hirnödem und Anstieg des Hirndrucks <br> M. Brock und H. Dietz beschrieben, dass bei auftretendem [[Hirnödem]] der [[Hirndruck]] erst nach Verbrauch des 'Reserveraums' von ca. 10% ansteigt.<ref name="Hoenes35"></ref> | ||
* 1986 - Pendl erkennt Hirnödem als entscheidenden Faktor für Hirntod <br> Pendl sah im [[Hirnödem]] den entscheidenden Faktor, der den [[Hirntod]] bedingt: Durch Masseverschiebung des Gehirns mit Kompression der Venen kommt es zu einer hämodynamischen Verstärkung des Ödems. Daraus resultiert Sauerstoffmangel ,der das Ödem verstärkt.<ref name="Hoenes39"></ref> | |||
Version vom 28. Dezember 2018, 15:01 Uhr
| Neurologie | TX chirurgisch | TX medizinisch | Hirntod | HTD | Tod | Pathologie | Gewebe | Sonstiges |
bis 1950
Pathologische Erkenntnis bis 1950 zu Hirnschwellungen:
- 1783 - Monro-Kellie-Doktrin
A. Monro beschrieb den Zusammenhang zwischen Hirngewebe, dem zirkulierenden Blut und dem Liquor in der geschlossenen Schädelkapsel, indem dass die Zunahme eines dieser Komponenten nur auf Kosten der beiden anderen möglich sei. G. Kellie kam 1824 zu der gleichen Erkenntnis. Dies ist heute unter der Monro-Kellie-Doktrin bekannt.[1] - 1880 - Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks
E. Bergmann führte Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks durch.[2] - 1886 - Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks
C. Hill führte Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks durch.[2] - 1901 - Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks
T. Kocher führte Untersuchungen zum Anstieg des Hirndrucks durch. Kocher teilte den Prozess in 4 Stadien ein.[2] - 1901 - Anstieg des Hirndrucks und Anstieg des Blutdrucks
H. Cushing konnte in den Jahren 1901, 1902 und 1903 an Tierexperimenten nachweisen, dass es bei einem Anstieg des Hirndrucks über den mittleren arteriellen Blutdruck zu einer Erhöhung des arteriellen Blutdrucks kommt. Cushing interpretierte es als Schutzmechanismus, damit eine Mindestversorgung des Markhirns sichergestellt ist. Diese Reaktion wurde später als Cushing-Reflex bezeichnet.[2] - 1938 - Untersuchungen des Wassergehalts bei Hirnschwellung
Alexander und Looney untersuchten nach dem Tod den Wassergehalt an Verstorbenen mit Hirnschwellung. Sie fanden keinen erhöhten Wassergehalt, auch nicht Shapiro unnd Jackson im Jahr 1939.[3] - 1941 - Pilcher wies erhöhtem Blutgehalt bei Gehirnschwellung nach
Pilcher konnte die Zunahme des Blutvolumens als Ursache der Hirnschwellungen nach Hirntraumen nachweisen.[3]
nach 1950
Pathologische Erkenntnisse nach 1950 zum Hirntod:
- 1959 - Hirntod als Durchblutungsstop des Gehirns
C. Gros, B. Vlahovitch, A. Roilgen beschrieben den Hirntod als einen Zustand nach Eintritt eines ausschließlich intrakraniellen Zirkulationsstillstand.[1] - 1965 - Untersuchung an 70 Rhesusaffen
Langfitt und Mitarbeiter untersuchten an 70 Rhesusaffen die neurologische Symptomatik bei zunehmendem Hirndurck und bestätigte damit die von Kocher 1901 genannten 4 Stadien.[4] - 1972 - Durchblutungsstop des Gehirns als Angleichung der Drücke
P.B. Jørgensen führte den Durchblutungsstop des Gehirns auf den Anstieg des Hirndrucks auf die Größe des Blutdrucks zurück.[1] - 1982 - Hirnödem und Anstieg des Hirndrucks
M. Brock und H. Dietz beschrieben, dass bei auftretendem Hirnödem der Hirndruck erst nach Verbrauch des 'Reserveraums' von ca. 10% ansteigt.[1] - 1986 - Pendl erkennt Hirnödem als entscheidenden Faktor für Hirntod
Pendl sah im Hirnödem den entscheidenden Faktor, der den Hirntod bedingt: Durch Masseverschiebung des Gehirns mit Kompression der Venen kommt es zu einer hämodynamischen Verstärkung des Ödems. Daraus resultiert Sauerstoffmangel ,der das Ödem verstärkt.[3]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ a b c d Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 35.
- ↑ a b c d Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 36.
- ↑ a b c Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 39.
- ↑ Annette Hoenes: Morphometrische Untersuchungen intracerebraler Gefäße der Medulla oblongata beim Hirntod. (med. Diss.) Köln 1989, 38.