Sterben in den Hirntod

Ausstoß an endogenen Katecholaminen

[[Zitat|Weiterhin bestehen Hinweise darauf, dass der Hirntod des Organspenders zu Veränderungen in der Architektur des Myokardgewebes führt. Der Übergang in den Hirntod zieht eine massive Anregung des sympathischen Nervensystems nach sich und resultiert in einem extremen Ausstoß an endogenen Katecholaminen. Dieser „Katecholamin-Sturm“ könnte schädigend auf das Myokard des Spenderorgans einwirken. Durch die exogene Zufuhr von Inotropika während der Intensivbe- handlung des Organspenders wird dieser Effekt möglichweise potenziert. Die genannten Faktoren sowie die Entwicklung des Hintodes selbst führen zu veränderten hämodynamischen Verhältnissen, die sich negativ auf die intakte Struktur des Myokards auswirken können. Dabei sind vor allem Schäden der HMZ, Kapillaren sowie die Ausbildung von intra- und extrazellulären Ödemen beschrieben.}} [[Zitat|Zum Transplantationszeitpunkt zeigt die Struktur der interstitiellen EZM erhebliche Schwankungen innerhalb des Studienkollektivs. Mögliche Erklärungsansätze könnten in den klinischen Unterschieden zwischen den Transplantatspendern sowie einer möglichen Myokardschädigung durch den Hirntod des Organspenders liegen. In Gegenüberstellung der histomorphometrischen Ergebnisse bei Transplantation mit dem postoperativen Verlauf zeigen sich vor allem für Kollagen Typ III und IV relevante, quantitative Unterschiede. So ergab sich für Kollagen Typ III eine statistisch signifikante, stark positive Korrelation zwischen dem Ausmaß bei Herztransplantation und dem anschließenden fünfjährigen Beobachtungsintervall. Die postoperative Wertentwicklung von Kollagen Typ IV war dahingegen negativ mit den Ausgangsbedingungen bei Transplantation assoziiert.}}