Hypoxischer Hirnschaden: Unterschied zwischen den Versionen
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"Schwere globale Ischämien, bei denen die Überlebenszeit des Hirngewebes überschritten wurde, führen durch den Zusammenbruch der energieabhängigen Schrankenfunktionen und Membranstrukturen zu einem malignen Hirnödem. Hierbei kommt es zunächst zu Störungen des venösen Abflusses aus der Schädekapsel, schließlich zur Unterbrechung der arteriellen Zufuhr, sobald der Hirndruck den arteriellen Druck überschreitet.<ref name="Pei127">W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 127.</ref> | "Schwere globale Ischämien, bei denen die Überlebenszeit des Hirngewebes überschritten wurde, führen durch den Zusammenbruch der energieabhängigen Schrankenfunktionen und Membranstrukturen zu einem malignen Hirnödem. Hierbei kommt es zunächst zu Störungen des venösen Abflusses aus der Schädekapsel, schließlich zur Unterbrechung der arteriellen Zufuhr, sobald der Hirndruck den arteriellen Druck überschreitet.<ref name="Pei127">W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 127.</ref> | ||
Version vom 29. November 2017, 21:34 Uhr
"Nicht jeder hypoxische Hirnschaden führt zum intravitalen Hirntod. Die morphologischen Folgen am Hirngewebe können sich vielmehr auf ausgedehnte kortikale Nekrosen, auf symmetrische Nekrosen der Stammganglien oder des Mes- oder Metenzephalons beschränken. Der Ablauf der Nekrosen ist bei regionalen und globalen Ischämien ähnlich: entweder ist Form der elektiven Parenchymnekrose, bei der die Schädigung sich auf Nervenzellen konzentriert, die übrigen Gewebselemente weitgehend verschont, oder in Form der mehr oder weniger vollständigen Gewebesnekrose, meist als Kolliquationsnekrose."
"Schwere globale Ischämien, bei denen die Überlebenszeit des Hirngewebes überschritten wurde, führen durch den Zusammenbruch der energieabhängigen Schrankenfunktionen und Membranstrukturen zu einem malignen Hirnödem. Hierbei kommt es zunächst zu Störungen des venösen Abflusses aus der Schädekapsel, schließlich zur Unterbrechung der arteriellen Zufuhr, sobald der Hirndruck den arteriellen Druck überschreitet.[2]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 125.
- ↑ W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 127.