Hypoxischer Hirnschaden
"Nicht jeder hypoxische Hirnschaden führt zum intravitalen Hirntod. Die morphologischen Folgen am Hirngewebe können sich vielmehr auf ausgedehnte kortikale Nekrosen, auf symmetrische Nekrosen der Stammganglien oder des Mes- oder Metenzephalons beschränken. Der Ablauf der Nekrosen ist bei regionalen und globalen Ischämien ähnlich: entweder ist Form der elektiven Parenchymnekrose, bei der die Schädigung sich auf Nervenzellen konzentriert, die übrigen Gewebselemente weitgehend verschont, oder in Form der mehr oder weniger vollständigen Gewebesnekrose, meist als Kolliquationsnekrose."[1]
"Schwere globale Ischämien, bei denen die Überlebenszeit des Hirngewebes überschritten wurde, führen durch den Zusammenbruch der energieabhängigen Schrankenfunktionen und Membranstrukturen zu einem malignen Hirnödem. Hierbei kommt es zunächst zu Störungen des venösen Abflusses aus der Schädekapsel, schließlich zur Unterbrechung der arteriellen Zufuhr, sobald der Hirndruck den arteriellen Druck überschreitet.[2]
"Wenn die Ischämie eine bestimmte Zeit überschreitet, wird sie permanent und führt zum 'Hirntod'."[3]
"Der zerebrale Tod ist das Ergebnis eines ischämischen Totalinfakrtes der knöchern umgebenen Hirnabschnitte durch die Volumenvermehrung und den daraus resultierenden intrakraniellen Kreislaufstillstand."[4]
Für J. Cervós-Navarro und H. Schneider ist die von Mollaret getroffene Bezeichnung "Coma depassé" missverständlich, "weil das Wort 'Coma' gerade für einen Zustand mit zerebraler Restfunktion angebracht ist. Dem gegenüber ist der Begriff 'Mort du système nerveux central' (JOUVET, 1959; WERTHEIMER et al., 1960) zu weit gegriffen, weil, wenn die Phase des Hirntodes über 36-48 Std anhält spinale autonome Restfunktionen auftreten, die darauf hinweisen, daß nach Abklingen des spinalen Schocks das Rückenmark im wesentlichen intakt geblieben ist. ... Die von GERSTENBRAND (1967) angewandte Bezeichnung 'irreversibler Funktionsverlust des Gehirns' ist als Bezeichnung funktionell meistens für Veränderungen, die kein morphologisches Substrat aufweisen können, gebraucht worden."[5]
"Die globale Ischämie führt zu den gleichen Gefäßveränderungen wie bei der lokalen Ischämie."[6]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 125.
- ↑ W. Roggendorf: Kreislaufstörungen des ZNS. In: J. Peiffer, J.M. Schröder, W. Paulus (Hg.): Neuropathologie. Morphologische Diagnostik der Krankheiten des Nervensystems und der Skelettmuskulatur. 3. Auflage. Heidelberg 2002, 127.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 125.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 131.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 131.
- ↑ Wilhelm Doerr, Gerhard Seifert, Erwin Uehlinger (Hg.): Spezielle pathologische Anatomie. Ein Lehr- und Nachschlagewerk. Band 13/I. J. Cervós-Navarro, H. Schneider: Pathologie des Nervensystems I. Durchblutungsstörungen und Gefäßerkrankungen des Zentralnervensystems. Heidelberg 1980, 135.