Herzstillstand

Beim plötzlichen Kreislaufstillstand, d.h. es wird kein Blut durch den Körper gepumpt, verliert der Mensch nach ca. 10 sec das Bewusstsein. Nach 30 sec ist kein EEG ableitbar. Nach 10 min kommt es zu irreversibler Hirnschädigung (d.h. meist Pflegefall). Nach weiteren Minuten Stillstand des Blutkreislaufs droht der Hirntod.

Das Herz eines Erwachsenen kann man bei Zimmertemperatur (bei Kälte länger) nach 30 min wieder zum Schlagen anregen. Doch in der 2. Viertelstunde des Kreislaufstillstands hat man meist einen Hirntoten zur Folge. Das Herz schlägt zwar wieder, aber das Gehirn ist abgestorben.

Da nach erfolgreicher Reanimation das Gehirn wieder durchblutet wird, ist die zum Hirntod führende Ursache behoben. Meist weiß man nicht, wie lange der Kreislaufstillstand währte. - Wenn der erfolgreich Reanimierte nicht ansprechbar ist, kommt er auf die Intensivstation. Wenn die Eigenatmung ausgefallen ist, wird er künstlich beatmet. Um die Schädigung des Gehirns möglichst gering zu halten, wird sein Blut für 24 Stunden auf 33°C heruntergekühlt (Hypothermie). Damit können sich die noch nicht abgestorbenen Hirnzellen erholen. Sind diese aber bereits zu sehr geschädigt, kann dies nichts mehr retten. Der Hirntod ist die unausweichliche Folge.

Da bei Kreislaufstillstand die Ursache nicht direkt das Gehirn betrifft, spricht man in diesem Fall von einer sekundären Hirnschädigung. Alle andere zum Hirntod führenden Ursachen sind primäre Hirnschädigungen.

Da nach erfolgreicher Reanimation das Gehirn wieder durchblutet wird, ist die drohende Gefahr behoben. Aus diesem Grunde ist man bei der Hirntoddiagnostik besonders vorsichtig und fordert zwischen der 1. und 2. klinischen Diagnostik mind. 72 Stunden, ansonsten sind es nur 12 Stunden.

Aus Dissertationen

Das Gehirn verfügt über minimale Energie-Reserven: Unter normothermischen Bedingungen sind nach ca. 20 Sekunden der Sauerstoff im Gehirn und nach 5 Minuten die Reserven an Glukose und Adenosintriphosphat (ATP) in den Neuronen aufgebraucht. So erklärt sich, dass bereits wenige Sekunden nach einer vollständigen Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr zum Gehirn eine Bewusstlosigkeit eintritt. Nach drei bis sechs Minuten kommt es zu irreversiblen Zelluntergängen mit zum Teil schwersten Hirnschädigungen.

11 gemessen. Bei einer Durchblutungsrate unter 15ml / 100 g/min kommt es zu irreversiblen Hirnschädigungen [11]. Hirndurchblutung Prozent Hirnfunktion Biochemische Änderungen Pathologie 80-120ml/100g/min 100% Normal Normale Ionengradienten Normal <55ml/100g/min <70% Ausfall der Proteinsynthese <20ml/100g/min <25% Ausfall des EEG, Verlust von Komponenten der evozierten Potentiale Akkumulation exzitatorischer Aminosäuren (Glutamat) Zunahme des Wassergehalts <18ml/100g/min <20% Neuronale Funktion erlischt ATP-Verbrauch Infarktschwelle <10ml/100g/min <10% Beginn des irreversiblen Funktionsverlustes Extrazellulärer K+ Anstieg Intrazellulärer Na+ Ca²+ Anstieg Tabelle 2: Ischämieschwellenwerte der Hirndurchblutung [12] Ist die Substratzufuhr zum Hirngewebe unterbrochen, findet sich bereits nach wenigen Sekunden kein molekularer Sauerstoff mehr in der grauen Substanz des Kortex, und erste EEG-Veränderungen treten auf. Nach ca. 12 Sekunden tritt die Bewußtlosigkeit ein. Nach ca. 4 Minuten ist die freie Glukose aufgebraucht und nach 4-5 Minuten können erste nekrotische Abbauprozesse in den Nervenzellen einsetzen. Dauert der Kreislaufstillstand länger als 9 Minuten an, führt dies in der Regel zum irreversiblen Hirntod.

Der molekulare Sauerstoff ist nach 6-8 Sekunden aufgebraucht, Veränderungen im Elektroenzephalogramm (EEG)stellen indirekt die Sauerstoffschuld des zerebralen Kortex dar. Nach 15-20Sekunden tritt Bewusstlosigkeit ein[29]. Dauert die Hypoxiephase länger als 5 Minuten, muss mit ersten irreversiblen Schäden durch Anreicherung von Laktat sowie durch Störungen im Protein-und Lipidstoffwechsel gerechnet werden. Der Zusammenbruch des Energiestoffwechsels führt schließlich nach Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schrankezum Hirnödem.

Bereits 20 Sekunden andauernde Anoxien führen zum vollständigen Verbrauch der ATP-Reserven, nach 5 Minuten ist kein ATP mehr nachweisbar. ATP-Mangel hat den Zusammenbruch der Ionenhomöostase zur Folge, denn energieabhängige Ionentransporter wie die Na+-K+-Pumpe und die Ca2+-H+-Pumpe können ohne ATP nicht arbeiten. Wird die Na+-K+-Pumpe in ihrer Funktion beeinträchtigt, führt dies zu vermehrtem Eintritt von Na+ in die Zelle und zum Austritt von K+. Die Folge ist ein Wassereinstrom in die Zelle; es kommt zum zytotoxischen Ödem.

Bei akutem Sistieren der Zirkulation tritt nach 6-8 Sekunden Bewusstlosigkeit ein, nach 20-30 Sekunden zeigen sich im EEG isoelektrische Linien.

Bei kompletter Unterbrechung der Hirndurchblutung zeigt sich nach wenigen Sekunden in rascher Abfolge eine Verlangsamung des Alpha-Rhyth-mus hin zu Theta-Tatigkeit mit gleichzeitiger Amplitudenzunahme, dann ein abruptes Einsetzen von bilateral synchronen, hochgespannten Delta-Wellen und schlieBlich eine fortschreitende Amplitudenreduktion. Ober ein Burst-suppression-Muster (siehe Kap. 1.1), welches klinisch von Myoklonien oder Streckkrampfen begleitet sein kann, entwickelt sich schlieBlich nach 20-30 Sekunden ein isoelektrisches EEG.