Cushing-Reflex

Als Cushing-Reflex bezeichnet man eine Blutdrucksteigerung mit gelegentlichem Abfall der Herzfrequenz bei einer Zunahme des Hirndrucks. Der Zusammenhang wurde 1901 vom amerikanischen Neurochirurgen Harvey Cushing beschrieben.

Steigt der intrakranielle Druck durch einen raumfordernden Prozess (z.B. Hirnblutung, Hirnödem) an, so sinkt der Perfusionsdruck des Gehirns. Die Gehirndurchblutung und die Sauerstoffversorgung der Nervenzellen nehmen dadurch ab. Um das Verhältnis von mittlerem arteriellen und intrakraniellen Druck konstant zu halten, erhöht der Körper den Blutdruck sehr stark (bis 300 mmHg systolisch möglich). Dadurch erhöht sich wiederum der ICP und der arterielle Druck muss noch mehr steigen. Zudem sinkt die Herzfrequenz, da das Herz sich von der enormen Belastung "erholen" muss. Es kommt zum [Druckpuls]. Ursächlich ist ein Anstieg der Sympathikusaktivität in der ventrolateralen Medulla oblongata (Zentrum des Sympathikotonus erzeugenden Efferenzen).

Der Blutdruck wird sich irgendwann selbst regulieren. Die Gabe von Antihypertonika (z.B. Urapidil) ist deshalb kontraindiziert (↓Blutdruck + Urapidil → Ø-Druck) es sei denn, es besteht eine aktive Blutung in das Gehirn (z.B. durch ein blutendes Aneurysma), dann muss der Blutdruck auf Werte bis maximal 160 mmHg systolisch gesenkt werden.

"Eine Erregung der Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aortica durch Hypoxie, Hyperkapnie oder Azidose (...) aktiviert sympathoexzitatorische Neurone in der ventrolateralen Medulla oblongata] und erhöht dadurch die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen und den arteriellen Blutdruck. Der blutdrucksteigernde Effekt hält meist aber nur kurzfristig an, da die reflektorische Konstriktion der Widerstandstandsgefäße durch direkte dilatierende Wirkungen von Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose auf die Widerstandsgefäße überspielt wird. Zunächst wird vermehrt Adrenalin aus dem Nebennierenmark freigesetzt, das über

242, 879