Leptin

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Leptin (griech: leptos = dünn; Obese Protein) ist ein Proteohormon, das 1994 durch den Molekularbiologen Jeffrey Friedman entdeckt wurde.

Leptin wird durch das „obese“-Gen kodiert und hauptsächlich von Adipozyten (Fettzellen) exprimiert, in geringen Mengen aber auch in der Plazenta, der Magenschleimhaut, dem Knochenmark, dem Brustepithel, der Skelettmuskulatur, der Hypophyse und dem Hypothalamus. Das biologisch aktive Leptin entsteht aus 146 Aminosäuren. Leptin hemmt das Auftreten von Hungergefühlen und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels von Menschen und anderen Säugetieren.

Rezeptoren für Leptin (Ob-Rs) konnten in zwei Kerngebieten des Nucleus arcuatus und Nucleus paraventricularis des Hypothalamus identifiziert werden. Die erste Gruppe dieser Neuronen produziert die appetitstimulierenden Neuropeptide AgRP (agouti-related protein) und NPY (Neuropeptid Y), welche durch das Leptin unterdrückt werden. Die zweite Gruppe produziert POMC (Proopiomelanocortin) und Kokain- und Amphetamin-reguliertes Transkript (CART), beides Transmitterstoffe, die appetitzügelnd wirken. Diese werden durch Leptin aktiviert. In dem Maße, wie die Fettdepots des Körpers reduziert werden, nimmt auch die Konzentration des Leptins im Blutkreislauf ab, was wiederum eine Zunahme des Appetits bewirkt.

Durch Stimulation des sympathischen Nervensystems bewirkt Leptin auch eine Erhöhung des Blutdrucks, der Herzfrequenz sowie der Thermogenese durch Entkopplung der Zellatmung von der ATP-Synthese.

"Leptin ist der Hauptakteur für die Frage 'Habe ich Hunger?' Es ist für das Signal 'Stopp! Ich bin satt.' zuständig, wenn man genug gegessen hat. Das funktioniert allerdings nur dann, wenn alles stimmt, wenn wir uns also wohl fühlen und gesund sind - und zum Beispiel nicht ständig mit leicht verfügbarem Fast Food konfrontiert werden, dessen Anblick allein das Belohnungssystem stimuliert."[1]

Leptin wird in den Fettzellen gebildet und kann problemlos die Blut-Hirn-Schranke passieren. Es dockt dan Rezeptoren des Hirnstamms an und wirkt auf zweierlei Art. Leptin hemmt den Appetit und aktiviert zugleich eine Aufputschdroge, die uns unempfindlich gegen Hunger macht.[2]

"Leptin hat mithin zwei Effekte: Es hemmt den Appetit und aktiviert zugleich, mithin eine Aufputschdroge, die uns unempfindlich gegen Hunger macht."[3]

Das O-Gen in unserem Erbgut reguliert das Leptin. Wenn vom Körper fehlerhaftes Leptin produziert wird, besteht ständiger Hunger. Trotz großem Übergewicht vergeht dieser Hunger nicht. Dieser Gendefekt wurde erstmals bei Mäusen entdeckt.[4]

Diät-Softdrinks (z.B. Cola Light) oder in Diät-Shakes enthalten große Mengen des Zuckeraustauschstoffs Fruktose. Anders als der in Obst und Gemüse enthaltene Fruktose blockiert die industriell gefertigte Fruktose blockiert diese die Passage des Leptins durch die Blut-Hirn-Schranke. Das Signal "Jetzt bin ich satt" kommt somit im Gehirn nicht mehr an. - Je mehr Weißmehlprodukte wir essen, desto schwerer wird es Leptin gemacht, appetithemmend zu wirken. - Es werden "Leptinpillen" als Appetithemmer angeboten. Doch Leptin wird im Magen-Darm-Trakt abgebaut und gelangt somit gar nicht ins Blut.[5]

"Wieder einmal sind gesunde Ernährung mit Gemüse und Vollkornbrot sowie Sport der Weg zum Erfolg. Denn Sport aktiviert das Leptin - auch bei stark Übergewichtigen."[6]


Anhang

Anmerkungen


Einzelnachweise

  1. Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht. München 2017, 264.
  2. Siehe: Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht und andere erstaunliche Erkenntnisse der Hirnforschung. München 2017, 264f
  3. Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht. München 2017, 265.
  4. Siehe: Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht und andere erstaunliche Erkenntnisse der Hirnforschung. München 2017, 266.
  5. Siehe: Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht und andere erstaunliche Erkenntnisse der Hirnforschung. München 2017, 268.
  6. Christof Kessler: Glücksgefühle. Wie Glück im Gehirn entsteht. München 2017, 268.