Alzheimer-Krankheit
Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist für ungefähr 60% der weltweit etwa 24 Mio. Demenzerkrankungen verantwortlich.
Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder.
Die Synapsenverarmung und der Verlust der Nervenzellen, besonders der großen Pyramiden-Neurone, ist die Ursache dieses Nichterkennens. Spätsymptome sind der Abbau aller höheren Hirnleistungen, Sprachzerfall und Verlust alten Wissens.[1]
"Pathologisch-anatomisch imponiert ein Verlust von Neuronen der Hirnrinde, betont temporobsal (Hippocampus) und temporopatietal. Histologisch findet sich neben Zellnekrosen eine Anhäufung von senilen Plaques und Alzheimer-Fibrillen (aus pathologischem Tau-Protein). Oft liegt auch eine Amyloidangiopahtie vor."[2]
"Mit dem Verlust des Gedächtnisses verliert daher ein Mensch seine Identität, er ist nicht mehr er selbst. Ein solches Schicksal ereilt im Endstadium der Alzheimer-Krankheit fast jeden."[3]
Dieser Verlust der Wiedererkennung ist auf den Verlust von Gedächtniszellen zurückzuführen. Es kann die neuronale Datenbank der Wiedererkennung nicht mehr abgerufen werden.
Alzheimer-Demenz (AD)
Die Alzheimer-Demenz (AD) ist die häufigste Demenzform im Alter. In Deutschland sind davon etwa 1 Mio. Menschen betroffen, weltweit wird ihre Zahl auf ca. 35 Mio. Menschen geschätzt.[4]
"Die wesentlichen neurpathologischen Kennzeichen der AD sind Ablagerungen von Proteinen in Form von extrazellulären Amyloidplaques und intrazellulären Neurofibrillen sowie Nervenverluste und Störungen in der Neurotransmission."[5]
Braak und Braak unterschieden 1991 sechs Stadien der AD mit einer fortschreitenden Schwerde der cortikalen Zerstörung:[6]
- Stadium I: erste neuropathologische Veränderungen finden sich in der oberflächlichen Zellschicht der transentorhinalen Region.
- Stadium II: die o.g. Veränderungen sind zahlreicher und schreiten in die entorhinale Region und in den posterioren Teil des Hippocampus, den sog. CA 1-Sektor, fort.
- Stadium III: die transenthorhinale und die entorhinale Region sind massiv vin der Degeneration betroffen, die CA 1-Region des Hippocampus ist weiterhin nur mäßig befallen.
- Stadium IV: die pathologischen Prozesse schreiten in die tieferen entorhinalen Schichten fort. Auch der Hippocampus ist stärker betroffen. Leichte Veränderungen finden sich in der Amygdala und im Isocortex.
- Stadien V und VI: die o.g. Veränderungen sind stärker ausgeprägt. Fast alle Bereiche des Hippocampus sind betroffen. Zusätzlich finden sich neurofibrilläre Verändereungen in den isocortikalen Assoziationsarealen und im extrapyramidalen System.
Während sich die Stadien I und II klinisch noch nicht bemerkbar machen, finden sich in den Stadien III und IV bereits leichte kognitive Veränderungen im Sinne einer leichten kognitiven Störung. Die Stadien V und VI sind klinisch zumeist schwere Demenz.[7]
"Ein weiteres pathologisches Kennzeichen der AD ist die Neurodegeneration des cholinergen Systems. Dieser Zellverlust geht mit einem Verlust von Synapsen einher, der eng mit dem Schwergrad der Demenz korreliert (...). ... Dieser Verlust von Nervenzellen findet sich insbesonder in subcortikalen Projektionskernen wie z.B. dem Nucleus basalis Meynert. Hieraus resultiert eine cholinerge Deafferenzierung von Cortex und Hippocampus, was zur Störung von Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistung führt. Die pathogenetischen Mechanismen des neuronalen Zelltodes sind bislang ungeklärt. Unter anderem wird als Ursache eine Störung der Calciumhomöostase diskutiert.[8]
Anhang
Anmerkungen
Einzelnachweise
- ↑ K. Schmidtke: Degerative Erkrankungen mit Leitsymptom Demenz. In: Andreas Hufschmidt, Carl Hermann Lücking, Sebastian Rauer, Franz Xaver Glocker (Hg.): Neurologie compact. Für Klinik und Praxis. 7. Aufl. Stuttgart 2017, 365f.
- ↑ Heimrich Mattle, Marco Mumenthaler: Kurzlehrbuch Neurologie. 4. Aufl. Stuttgart 2015, 225.
- ↑ J. Caspar Rüegg: Gehirn, Psyche und Körper. Neurobiologie von Psychosomatik und Psychotherapie. 5. Aufl. Stuttgart 2011, 133.
- ↑ Andrea Christiane Belz: Volumetrie von Hippocampus, entorhinalem Cortex und Amygdala bei Personen mit subjektiven Gedächtnisstörungen. (med. Diss.) Bonn 2012, 9.
- ↑ Andrea Christiane Belz: Volumetrie von Hippocampus, entorhinalem Cortex und Amygdala bei Personen mit subjektiven Gedächtnisstörungen. (med. Diss.) Bonn 2012, 12.
- ↑ Siehe: Andrea Christiane Belz: Volumetrie von Hippocampus, entorhinalem Cortex und Amygdala bei Personen mit subjektiven Gedächtnisstörungen. (med. Diss.) Bonn 2012, 13f.
- ↑ Siehe: Andrea Christiane Belz: Volumetrie von Hippocampus, entorhinalem Cortex und Amygdala bei Personen mit subjektiven Gedächtnisstörungen. (med. Diss.) Bonn 2012, 14.
- ↑ Andrea Christiane Belz: Volumetrie von Hippocampus, entorhinalem Cortex und Amygdala bei Personen mit subjektiven Gedächtnisstörungen. (med. Diss.) Bonn 2012, 14.