Thrombozyt

Thrombozyten (griech. "Klumpen"; Blutplättchen) sind die kleinsten Zellen des Blutes. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften (Thrombozytenadhäsion) oder aneinanderheften (Thrombozytenaggregation), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.

Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation (DNA). Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden.

Blutblättchen haben einen Durchmesser von 1,5 µm bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (discoid). Ist eine Blutgerinnung erforderlich, ändern die Blutblättchen durch Aktivatoren wie ADP, Kollagen, Thromboxan und Thrombin ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung von Pseudopodien, die wie Krallen ausfahren. Dies geht mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einher. Dies begünstigt die Thrombusbildung durch fibrinvermittelte Bindung mit anderen Blutplättchen Thrombozytenaggregation genannt.

Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl von 150.000 bis 380.000 pro µl Blut als Normalwert. Die durchschnittliche Lebensdauer von Blutblättchen beträgt 8-12 Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der Milz sowie in der Lunge und, in geringerem Maße, in der Leber.

Wundheilung

Thrombozyten bilden an Gefäßwandläsionen den Plättchenthrombus. Aus den Plättchengranula wird ADP freigesetzt und aus den Plättchenhpospholipiden Thromboxan A₂. Den Thrombozyten fällt über die Zellaggregation hinaus eine lebhafte chemische Aktivität zu. ADP und Thromboxan A₂ führen zu rascher, intensiver Thrombozytenaggregation, welche zum Plättchenthrombus führt. Thrombozyten setzen darüber hinaus Serotonin (Vasokonstriktion) und Plättchenfaktor 3 (plasmatiche Gerinnung) frei. Der Plättchenthrombus wird als Folge der plasmitischen Gerinnung mit Thrombin und Fibrin durchsetzt, wodurch mechanische Festigkeit, Elastizität und Haftung an der Gefäßwand gewährleistet wird.