Apallisches Syndrom

Apallisches Syndrom

Ursachen des Apallischen Syndroms sind ausgedehnte Schädigungen der Hirnrinde, des Marklagers oder Hirnstamms, meist in Folge eines traumatischen Mittelhirnsyndroms, das seine Ursache in einem traumatischen Hirnödem hat. "Obwohl der apallische Patient die Augen öffnet, fixiert er nicht, erkennt nicht und nimmt weder durch Blicke noch Laute oder Gesten Kontakt auf (Coma vigile). Er ist zu reaktiven wie zu emotionalen Äußerungen gleichermaßen unfähig (akinetischer Mutismus).
Man beobachtet ein z.T. diskonjugiertes Bulbuswandern, die Pupillenreaktionen auf Licht sind unausgiebig, der ziliospinale Reflex ist positiv, der Drohreflex nicht auslösbar. Nicht selten finden sich Hypersalivation, 'Salbengesicht' und Amimie. Regelmäßig zeigen sich orale Automatismen mit Schluck- und Kaubewegungen, gelegentlich als 'Zähneknirschen'. Meist sind Saug- und Greifreflexe sowie der Palmomentalreflex beiderseits deutlich positiv. Darüber hinaus lassen sich Haltungs- und Stellungsreflexe, vor allem der asymmetrische und symmetrische tonische Halsstellreflex, auslösen.
Der Masseterreflex ist ebenso gesteigert, die die übrigen Eigenreflexe, das Babinski-Zeichen ist häufig positiv. Bei spastischer Tetraparese ist der Rumpf meist gestreckt, die Extremitäten sind adduziert und in Ellenbogen- und Kniegelenken angewinkelt. Rasch bilden sich Gelenkkontrakturen. Schmerzreize werden mit einer Massenbewegung, an den Füßen meist mit einer Beugesynergie des Beins (Fluchtreflex) und generalsierter sympathischer Reaktion beantwortet.
Die vegetativen Funktionen sind enthemmt, Blutdruck, Puls und Temperaturregulierung meist unregelmäßig. Der Schlaf-Wach-Rythmus ist nicht an Tag und Nacht gebunden. Der wache Patient befindet sich in einer permanenten sympathikotonen Streßsituation ('emergency reaction'), die auch als Ursache des Marasmus und seinen Folgen (Dekubitalulzera und Myositis ossificans) angesehen werden kann."

Eine Remission des apallischen Syndroms als Folge einer akuten Hirnschädigung ist noch nach Monaten möglich.

Komatöse und pseudo-komatöse Zustände im Vergleich zu Hirntod

Hirntod im Vergleich zu anderen komatösen und pseudo-komatösen Zuständen:

	Bewusstsein Selbstwahrnehmung	Schmerz- empfinden	Schlaf-Wach- Zyklen	motorische Funktionen	Hirnstamm- reflexe	respiratorische Funktion	Prognose
akinetischer Mutismus	partiell vorhanden, deutlich gestört	intakt, aber keine Schmerzabwehr	vorhanden, zum Teil gestört	keinen spontane Motorik	intakt	intakt	im Allgemeinen gut
apallisches Syndrom	nicht vorhanden	nicht erkennbar	zumeist intakt	keine bewusste, zielgerichtete Motorik	intakt	intakt	abhängig von der Ätiologie
Koma	nicht vorhanden (Definition!)	abhängig von Komatiefe	abhängig von Komatiefe	keine bewusste, zielgerichtete Motorik	vorhanden oder partiell erloschen	unterschiedlich gestört	abhängig von der Ätiologie
Locked-in-Syndrom	intakt	intakt	intakt	Quadriplegie, nur Augenbewegungen	intakt	(zumeist) intakt	zumeist infaust
Anenzephalie	nie vorhanden*	nie vorhanden*	?	keine bewusste, zielgerichtete Motorik	abhängig von Ausprägung	abhängig von Ausprägung	immer infaust
Hirnrinden-Tod	erloschen	erloschen	nein	keine bewusste, zielgerichtete Motorik	intakt	(zumeist) intakt	immer infaust
Hirnstamm-Tod	erloschen(?)	erloschen	nein	keine oder spinale Reflexmotorik	erloschen	erloschen	immer infaust
Hirntod	erloschen	erloschen	nein	keine oder spinale Reflexmotorik	erloschen	erloschen

nie vorhanden* = Bei Anenzephalie waren Großhirn und Kleinhirn nie angelegt. Daher waren diese Funktionen auch nie vorhanden.

Basiskriterien zur Beurteilung der Hirnstammfunktionen

Basiskriterien zur Beurteilung der Hirnstammfunktionen und Hirnstammreflexe

	Mittelhirnsyndrom				Bulbärhirnsyndrom
Stadien	1	2	3	4	5	6
Vigilanz	leichte Somnolenz	tiefe Somnolenz	Koma	Koma	Koma	Koma
Reaktion auf sensorische Reize	verzögert, mit Zuwendung	vermindert, ohne Zuwendung	keine Reaktion	keiner Reaktion	keine Reaktion	keine Reaktion
Bulbus	normal, pendelnd	beginnende Divergenz, dyskonjugiert	Divergenz fehlt	Divergenz fehlt	Divergenz fixiert, fehlt	Divergenz fixiert, fehlt
Pupillenweite	mittelweit	verengt	eng	mittelweit, erweitert	erweitert	maximal weit
Lichtreaktion	normal	verzögert	träge	vermindert	fast fehlend	fehlt
Spontanmotorik	Wälzbewegungen	Bewegung der Arme, Streckhaltung der Beine	Beuge- und Streckhaltung	Streckhaltung	Restsymptomatik nach Streckhaltung	schlaffe Haltung
Motorische Reaktion auf Schmerzreize im Gesicht	prompt, Abwehr gerichtet	verzögert, Abwehr ungerichtet	Beuge-Streck-Stellung	Strecksynergismen	Restsymptomatik nach Strecksynergismen	spinale Automatismen
Muskeltonus	normal	in den Beinen erhöht	erhöht	stark erhöht	gering erhöht	schlaff
Babinski-Phänomen	angedeutet	nachweisbar	stark positiv	stark positiv	fraglich	negativ
Atmung	normal	normal oder flach mit Pausen	flach mit Pausen	sehr stark	unregelmäßig	keine Eigenatmung
Pulsfrequenz	steigend bis 90	steigend bis 90	steigend bis 120	steigend über 150	fallend auf 100, schwankend	fallend auf 80, schwankend
Blutdruck	normal	normal	leicht erhöht	deutlich erhöht	vermindert	stark vermindert
Temperarur	normal	erhöhöt	erhöht bis 39°C	stark erhöht bis über 39°C	sinkend auf 39°C	sinkend auf unter 37°C

Vom Mittelhirnsyndrom zum Bulbärhirnsyndrom

Klinische Symptomatik des Mittelhirnsyndroms (MHS) hin zum Bulbärhirnsyndrom (BHS)

Symptom/Prüfung	Mittelhirnsyndrom	Übergangsphase	Bulbärhirnsyndrom
Bewusstsein, Vigilanz	Koma	Koma	Koma
Blinzelreflex	keiner	keiner	keiner
Arme, Beine	gestreckt	Rückgang der Streckstellung	schlaff
Bewegungen	Streckkrämpfe, Streckstarre	keine	keine
Schmerzreize	Strecksynergismen, verstärkt gestreckt	keine oder Strecksynergismen auslösbar	keine
Muskeltonus	stark erhöht, 'als ob der Patient aktiv gegenspannt'	Rückgang der Muskelhypertonie, zuerst an Armen	atonisch
Muskeleigenreflexe	Hyperreflexe	abgeschwächt	keine
Pyramidenbahnzeichen	ja	ja	keine oder schwache
Bulbusstellung	deutliche Divergenz	Divergenz	Divergenz
Bulbusbewegung	keine	keine	keine
Pupillen	mittelweit, weit	weit	maximal weit
Lichtreaktion	deutlich vermindert	noch angedeutet	keine
Kornealreflex	ja	schwach	keiner
Ziliospinaler Reflex	nein	nein	nein
Okulozephaler Reflex	vermindert	nein	nein
Vestibulookulärer Reflex	mit dissoziierter Reaktion	nein	nein
Atmung	Tachypnoe, maschinenartig	beschleunigt, flach	Apnoe
Pulsfrequenz	Tachykardie	beschleunigt, flach	Abfall bis Bradykardie
Blutdruck	Hypertonus	Rückgang ((RR-Abfall)	Hypotonie
Temperatur	Hypertermie	Rückgang (Temperaturabfall)	leicht erhöht, normal
Schweißsekretion	Hyperhidrosis	Hyperhidrosis

Zitate

Neuropathologische Untersuchungen haben gezeigt, daß die vereinfachte Vorstellung einer vollständigen Großhirnschädigung bei apallischen Patienten nicht zutrifft und diese vielmehr durchaus funktionierende Großhirnanteile aufweisen. Kinney und Mitarbeiter fanden beispielsweise bei der Untersuchung des Gehirns einer apallischen Patientin im Bereich der Insel, des Gyrus cinguli und des orbitofrontalen Kortex nur mäßige bis moderate Neuronenverluste. ... Ein zweiter wichtiger Einwand ist die Tatsache, daß die Diagnose des permanenten apallischen Syndroms unsicher ist, da, wenn auch nur vereinzelt, die Wiedererlangung von Bewußtseinsfunktionen beobachtet wurde."

Beim apallischen Syndrom (Coma vigile, vegetatives Stadium, dezerebriertes Stadium) ist das BewuBtsein auf einer primitiven Stufe erhalten. Zeichen sind erhaltene Vigilanz (Wachheit), keine BewuBtseinsinhalte, keine BewuBtseinsbreite, Verlust aller hoheren psychischen Funktionen, wie Erkennen, Selbstreflexion und Kritikvermogen. Es handelt sich um ein gedankenleeres besinnungsloses Wachsein. Hirnstammfunktionen wie Schlaf-Wach-Rhythm us, Atmung, Herz-Kreislauf sind erhalten. Dazu kommen Saug-, Greif-, Schnauzreflexe. Das apallische Syndrom kann reversibel sein, hinterlaBt aber meist Dauerschaden. Etwa 1-2 % aller komatOser Patienten nach Schadelhirntrauma verbleiben im apallischen Zustand.